提起腦缺氧、心缺血、急性胰腺炎、動脈粥樣硬化等疾病，從醫學的籠統意義上說，它們都是由細胞壞死引起的疾病。近日，廈門大學生命科學學院韓家淮教授課題組的一項研究表明，存在于人體內的一種名為RIP3的蛋白激酶是將細胞凋亡轉換成細胞壞死的分子“開關”，通過調控這個開關，就可以調控細胞死亡方式。這一發現，被認為為臨床治療與細胞壞死的相關疾病提供了新的思路和方向。
6月4日出版的美國《科學》雜志以長篇研究報告的形式在線刊登了這項最新研究成果。
細胞凋亡和細胞壞死是細胞死亡的兩種方式。韓家淮介紹說，前者是細胞自發的生物學過程，死亡細胞遵循體積收縮、染色質濃縮、核塌陷等一系列的程序，一般情況下，這種死亡方式不會引起炎癥反應，是正常的細胞死亡;后者則是因病理(如物理性或化學性的損害因子及缺氧與營養不良等)而產生的被動死亡，通常意義上，這種細胞死亡方式會導致炎癥反應，而炎癥正是導致包括癌癥在內的多種疾病產生的“罪魁禍首”，所以說這種方式是細胞的非正常死亡。
長期以來，人們對細胞凋亡的認識已經較為清楚，而細胞壞死的分子機制以及細胞凋亡與細胞壞死如何相互轉換在科學界卻仍然是個謎。該課題組經過近六年的研究發現，存在于人體內的一種名為RIP3的蛋白激酶通過調節能量代謝，可以將腫瘤壞死因子誘導的細胞凋亡轉換為細胞壞死。簡言之，該蛋白激酶是細胞凋亡與壞死之間相互轉換的一個分子“開關”，它通過調節能量代謝，會影響細胞選擇不同的死亡方式。
韓家淮說，這一發現的啟示意義在于，如果我們能夠有效抑制RIP3的活性，就能在一定程度上抑制細胞死亡，對那些由細胞死亡導致的相關疾病就可能起到治療、防御或減輕的作用。
“但一般而言，基礎研究要比應用研究前置10至20年”，談及這一成果的應用前景，韓家淮說，“要真正研發出抑制這種蛋白激酶的藥物，還要經歷尋找抑制物、修飾抑制物、動物實驗、臨床實驗等漫長而艱苦的環節和過程”。
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