激活LIF-STAT通路或抑制TGFb/ERK等促進分化的通路可以有效促進胚胎干細胞的自我更新，并使得胚胎干細胞的體外培養得以實現。8月22日，Cell Research 在線發表了中國科學院上海藥物研究所謝欣研究組關于胚胎干細胞的自我更新及體細胞重編程的最新研究成果。
謝欣研究組發現即使在LIF存在的條件下，小鼠胚胎干細胞還是很容易自發向中內胚層分化，并且分泌VEGF。利用靶向受體型絡氨酸激酶的抗腫瘤藥物舒尼替尼（Sunitinib，Sutent）抑制VEGF受體（VEGFRs）即可有效防止胚胎干細胞的自發分化，并在無LIF和滋養層細胞的條件下促進干細胞自我更新。舒尼替尼也可以促進Oct4一因子誘導的體細胞重編程效率。敲除或利用抗體抑制VEGFR2可以模擬舒尼替尼的作用，促進干細胞自我更新。進一步研究顯示缺氧誘導因子HIF1a和內質網應激促進胚胎干細胞分泌VEGF，抑制這兩條通路都對干性維持有利。有趣的是LIF也會下調上述通路，提示LIF維持干性的作用不止是激活STAT3。上述研究顯示胚胎干細胞存在一條自分泌VEGF并誘導自發分化的通路，利用小分子化合物抑制該通路可以有效維持干細胞的自我更新。
該研究工作是在謝欣研究員指導下完成。論文第一作者為來自上海藥物所的陳國芳同學及來自同濟大學生命科學與技術學院的許新秀同學。該研究工作得到中科院干細胞先導專項、科技部重大科學研究計劃及國家自然科學基金的支持。
上海藥物所發現抗腫瘤藥物可維持胚胎干細胞的自我更新并促進重編程
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