美國研究人員發現一種蛋白質幫助維持大腦細胞內的“交通秩序”,“指揮”細胞內營養物質和廢棄物何去何從。
這一發現有助研究帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥(早老性癡呆癥)等神經系統疾病的治療方法。
這種蛋白質名為MEC-17。它的發現純屬好奇結果。
美國趣味科學網站9月8日援引佐治亞大學富蘭克林藝術和科學學院細胞生物學系教授亞采克·格蒂希的話報道:“這一項目沒有任何醫學或科學驅動,純粹是因為好奇細胞內運輸機制,但看起來我們確定了神經系統內發揮重要作用的一種酶。”
格蒂希說,細胞內有一個管道網,稱為微管,這些微管由蛋白質組成,承擔細胞內部物質運輸,還在細胞生長、細胞間發送信號等方面發揮重要作用。而這個管道網內的交通信號指示就是一種名為“乙酰化標記”的化學添加劑,明確指示微管將何種蛋白質運往大腦細胞內何處。
研究人員發現,乙酰化標記存在于大腦負責發送信號的神經細胞內的微管,而負責接收信號的神經細胞內的微管沒有這一標記。
事實上,研究人員早在1983年就發現了乙酰化標記,但直到近期才了解它的作用在于系統管理微管內運輸物質的動力蛋白。不過,研究人員一直不清楚乙酰化標記形成的細胞過程,換句話說,哪一種酶決定這一“交通信號”在何地發揮作用。
格蒂希和同事分別研究了原生動物四膜蟲、線蟲、斑馬魚和人體癌細胞后發現,MEC-17就是負責微管乙酰化的“交警”。
研究人員發現,MEC-17在微管乙酰化反應中起到催化作用。具體到線蟲,這種酶與它的觸感有關;在斑馬魚身上,MEC-17損耗會導致神經肌肉缺陷。
研究結果由權威期刊《自然》雜志發表。
先前一些研究結果顯示,亨廷頓氏癥、帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等神經退化性疾病患者的微管乙酰化標記水平發生改變。
格蒂希說,確認MEC-17這種酶,了解它的工作機制之后,制藥企業就可以開發藥物抑制或提高它的活性,從而治療神經退化性疾病。
格蒂希的研究小組由多家實驗室成員組成。他將這項研究成果歸功于大家精誠合作,“一起努力才讓我們能夠使用各種模型,結果發現MEC-17參與的微管乙酰化過程是一種革命性保留作用。沒有親密合作,那不可能實現”。
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