三叉神經痛是一種常見的腦神經疾病，主要是指三叉神經分布區內出現的反復發作性劇痛，其表現多樣，常與其他痛性疾病難以鑒別。2018年4-5月河北大學附屬醫院神經外科采用經皮穿刺微球囊壓迫術（PBC）治療1例三叉神經痛誘發竇性停搏病例，報告如下。
1.病歷摘要
女，62歲；因右側顏面部間斷疼痛2年余入院。2年前病人出現右側眶上及顳部疼痛，疼痛為針刺樣，呈發作性；4個月前病人疼痛癥狀加重，并波及眶下。到本院就診神經內科，查體無神經系統陽性體征。診斷：神經性頭痛。血常規、電解質、肝腎功能等均未見異常。頭部MRI示：左側椎動脈末端迂曲延長，延髓左側受壓。
心電監測提示：疼痛發作時可見心臟停搏。24h動態心電圖回報：竇性心律不齊，房性早搏，成對房早，短陣房速，交界性逸搏，室性逸搏，一度房室傳導阻滯，竇性停搏，有52次大于2.0s停搏，最長約15.76s。心內科會診建議行起搏器植入術。
神經外科會診：不除外中樞性心跳驟停、三叉神經痛，建議行手術治療。于外院行起搏器植入術，術后4個月內，病人規律口服加巴噴丁，疼痛稍有緩解，為求進一步治療返院。查體：觸及右眼外眥時誘發疼痛。心電監測示：疼痛發作時為起搏心律。24h動態心電圖示：竇性心律，房性早搏，房早連發，短陣房速，室性早搏，心房起搏，心室起搏，心室起搏真融合，心室起搏假融合，雙腔起搏假融合。頭部CT未見明顯異常。診斷：原發性三叉神經痛。
行PBC，術中穿刺針經卵圓孔進入Meckel腔時，心率由90次/min驟降至70次/min，表現為起搏心率，術畢心率恢復至80次/min左右。術中可見球囊呈典型梨形形態，術中效果滿意，壓迫150s后撤出球囊。術后病人痛感即刻消失，持續心電監測均為竇性心律。次日出院。2d后返院訴面部麻木、咀嚼肌無力，3個月后癥狀緩解，期間疼痛無再發。
圖1 經皮穿刺微球囊壓迫術治療三叉神經痛誘發竇性停搏病人。1A、1B術前MRI矢狀位；1C術前MRI軸位，可見迂曲椎動脈壓迫延髓；1D術中可見球囊呈典型梨形
圖2 三叉神經痛誘發竇性停搏病人在起搏器植入前后心電圖。2A術前Ⅱ導聯：三叉神經痛發作時出現大于2.8s長間歇；2B術后Ⅱ導聯：三叉神經痛發作時出現連發房性早搏后長間歇，出現起搏心律。2C術后Ⅱ導聯：三叉神經痛發作時表現為持續起搏心律
2.討論
三叉神經痛表現多樣、常涉及頭面及下頜等部位，導致與其他痛性疾病極易混淆，其中誤診為牙痛、偏頭痛、緊張性頭痛者較為多見。本文報道的該病人首次就診時被誤診為“頭痛”，后據其典型臨床表現，修正診斷為三叉神經痛。其右眼外眥為“扳機點”，寒冷刺激、咀嚼、洗臉、刷牙等均可誘發劇烈疼痛。關于三叉神經痛病因研究尚未完全明確，目前血管壓迫是最被接受和認可的發病原因，其中以小腦上動脈的壓迫最為常見，另外多發性硬化、蛛網膜囊腫或黏連等也可導致三叉神經痛。
2.1竇性停搏的病因分析
①通過影響迷走神經張力：竇性停搏常見病因之一為迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏。疼痛刺激、精神緊張是誘發血管迷走神經反射的重要原因。該病人發病時疼痛劇烈，且因病情遷延不愈，發作時情緒過度緊張，發作過程誘發迷走神經張力增高，進而引起心動過緩，甚至竇性停搏。而在這個過程里，迂曲的椎動脈對延髓區的壓迫可能是引起迷走神經興奮性增高的重要原因。
②通過誘發三叉-心臟反射（TCR）：三叉神經分布區域受到刺激或牽拉時，會引發三叉神經-心臟反射，其可表現為心率失常、異位起搏、房室傳導阻滯、心動過緩、暈厥、嘔吐，甚至心跳驟停。這可能與三叉神經感覺核的沖動，通過網狀結構內部神經元影響與之相連的支配心肌的迷走神經運動核有關。
該例病人MRI顯示迂曲椎動脈壓迫左側延髓，可能影響延髓心血管中樞的調節功能（病人行起搏器植入術前頻發、表現多樣的心律失常支持這一推論，且影像學表現也與之相符），在一定程度上降低誘發TCR的刺激閾值，僅疼痛發作即可誘發此反射，進而引起病人心動過緩，甚至心跳驟停。
2.2診療經驗
病人MRI檢查結果示迂曲椎動脈壓迫延髓，向上走行時與REZ區關系緊密，考慮三叉神經痛為血管壓迫所致。且病人MRI檢查可除外三叉神經鞘瘤、多發性硬化等繼發性原因，支持原發性三叉神經痛診斷。病人因藥物治療不滿意二次返院時，有強烈手術訴求。因病人年齡偏大、經口進食差、營養狀況不佳、心肺功能一般等因素，建議其行PBC。病人術中心律驟降，出現起搏心律，考慮因刺激三叉神經誘發TCR所致。而PBC術前行心臟起搏器植入術則有效避免術中因TCR所致的心臟停搏以及其他惡性心律失常所帶來的嚴重后果，杜絕術中心臟意外事件的發生，是必要的術前準備之一。