腎損傷只傷腎？！NO，小心你的心、肝、腦、肺、腸！

　　急性腎損傷(AKI)是一種常見的、具有較高病死率的危重癥。目前臨床工作中，總是將AKI做為一個孤立的臟器疾病在處理，總是強調腎外臟器對腎臟的影響，而忽略了AKI對遠端器官的不良作用。

　　實際上，AKI也會引起腎外臟器功能不全—即"交互作用"，包括心臟、肝臟、腦、肺、胃腸道等。本文就AKI對遠端器官影響進行了概述。

圖1 急性腎損傷對遠端器官的影響

　　對肺的影響

　　急性肺損傷是AKI患者最常見的并發癥之一。尿毒癥毒素積聚可對肺通氣和換氣功能產生不良影響。液體超負荷可引起肺泡水腫和代謝性酸中毒，導致AKI患者過度通氣。在臨床上，AKI所致呼吸系統并發癥，包括肺水腫，呼吸衰竭，往往需機械通氣，且機械通氣時間較長，撤機可能性較小。流行病學研究表明，需機械通氣的呼吸衰竭是AKI患者死亡的重要獨立危險因素。AKI呼吸衰竭的具體發病機制尚不十分明確，但已有多種機制得到廣泛研究（圖2）。

圖2 AKI患者急性肺損傷的發病機制

　　對心臟的影響

　　腎臟和心臟兩者關系密切，任一器官功能障礙都可導致另一器官繼發性功能障礙，臨床上稱為心腎綜合征（CRS）。AKI引起心功能障礙的機制包括多種（圖3）。液體超負荷可減弱心肌功能，誘發適應不良性心肌重塑。尿毒癥毒素累及可引發心血管毒性，并可降低冠狀動脈血管反應性而增加心肌缺血風險。代謝性酸中毒也會影響心肌收縮力，電解質紊亂，如高鉀/低鉀血癥可引發危及生命的心律失常。

圖3 AKI引發心腎綜合征的病理機制

　　對腦的影響

　　眾所周知，尿毒癥毒素可引起神經系統并發癥，包括譫妄，注意缺陷，反射亢進，意識改變，癲癇，甚至死亡。神經功能缺損的嚴重程度與腎功能下降速度密切相關。因此，AKI患者尿毒癥癥狀以及進展速度通常比CKD患者嚴重。

　　AKI所致神經系統并發癥的病理機制主要與神經毒性代謝物積聚相關，這些代謝物可破壞血腦屏障紊亂和跨細胞水轉運，使得神經毒性代謝物進入腦內以及腦水腫，引起上述神經系統癥狀。

　　對肝的影響

　　一般來說，肝腎綜合征是指由肝臟疾病引發的腎功能減退，如肝靜脈閉塞病往往可導致腎功能減退。而AKI對肝臟的影響卻無明確定義。研究表明，AKI可促進肝細胞氧化應激，炎癥，細胞凋亡和組織損傷，同時增加肝臟血管通透性和白細胞浸潤。此外，AKI可對肝臟藥物代謝的所有階段產生影響，其中細胞色素酶（CYP）轉錄和翻譯變化可能是AKI影響肝臟藥物代謝的主要病理生理機制。

　　對胃腸道的影響

　　胃腸道也是一個容易發生AKI相關性損傷的遠隔臟器，容易被人忽略，但近年來受到的關注越來越多。臨床和實驗研究表明，腸道微生物與腎臟疾病間具有雙向關系，但絕大多數都是關于腸道微生物與CKD/終末期腎病發生、發展相關性的研究。雖然AKI與腸道微生物的相關性數據有限，但越來越多的臨床數據表明，腸道微生物在AKI所致遠端器官功能障礙中發揮一定的作用。