（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I：
1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌，約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高，水排地有障 礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、網狀細胞肉瘤、胸腺癌、十二指腸癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺結核、肺膿腫、肺曲菌病有時也可引起 SIADH ，可能由于肺組織合成與釋放 AVP .另外，感染的肺組織可異位合成并釋放AVP樣肽類物質，具有 AVP 同樣生物特性。
（二）藥物或疾病導致ADH釋放過多1．中樞神經系統疾病腦外傷、硬膜下血腫形成、蛛網膜下腔出血、腦血栓形成、腦膿腫、腦萎縮、腦部急性感染、結核性或其它腦膜炎，可影響下丘腦-神經垂體功能，促使 AVP 釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起 SIADH . 2．促進ADH釋放或增強其作用的藥物氯磺丙脲、氯貝丁酯、三環類抗抑郁劑（如酰胺咪嗪）、全身麻醉藥、巴比妥類等藥物可刺激ADH釋放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪類利尿劑因其排鈉利尿且造成GFR下降，且同時觸發ADH分泌，遠曲小管對水分再吸收增加，自由水清除率明顯下降。抗癌藥物如長春新堿、環磷酰胺也可刺激ADH釋放。
（三）其他因左心房壓力的驟減刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，見于二尖瓣狹窄分離術后，SLADH亦可見于腎上腺皮質功能減退、粘液水腫以及垂體前葉功能減退等內分泌疾病（由于低血容量或腎臟排自由水受損）；少數病人其SLADH不能與上述病因聯系起來，可能腎小管對ADH的敏感性有所變化。