中國科學家破解失重性骨丟失形成難題

　　中國航天員中心研究員李英賢帶領團隊，破解了“失重性骨丟失”形成的生物學機制。研究發現，破骨細胞通過一種外泌體將受重力影響的小核酸分子（microRNA-214）轉移至成骨細胞，抑制了成骨細胞的功能，導致骨質疏松的發生。該研究在國際上首次揭示了維持骨組織代謝平衡的一種全新調控機制。成果近日發表于《細胞探索》。

　　在長期太空飛行中，失重導致的骨丟失對人體健康因素的影響位于各種風險因素之首。在美國和俄羅斯的歷次長期空間飛行任務中，失重性骨丟失問題在物理、藥物及營養等手段的干預下，依然沒有得到徹底解決。

　　李英賢告訴《中國科學報》記者，人體骨骼始終處于成骨細胞和破骨細胞相互作用的新陳代謝中，成骨細胞礦化和合成骨基質，破骨細胞分解無機質、釋放鈣離子。“失重環境會打破兩種細胞間的平衡，導致成骨細胞作用被抑制，破骨細胞作用更活躍。”

　　該團隊通過探索成骨細胞中microRNA-214的來源及轉運機理，發現破骨細胞會分泌富含microRNA的外泌體，其中microRNA-214會轉移至成骨細胞，抑制成骨細胞。并且通過兩種蛋白ephrinA2和EphA2之間的相互作用，外泌體特異性地識別成骨細胞。動物實驗表明，外泌體會被分泌到血清里，使血清中的microRNA-214和蛋白ephrinA2的水平升高。

　　李英賢表示，這些結果表明外泌體循環中的microRNA-214可作為骨質流失的生物標志物，其介導的microRNA-214的轉運在成骨細胞的活性調節中發揮了重要作用。