研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊并造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central nervous system， CNS） 是機體氧代謝較活躍的部位，其抗氧化酶活性低于其他組織，這使之易成為氧化損傷的主要靶器官。AM可能會通過誘導和影響氧化應激來引起神經損傷。同時，AM刺激也會激活細胞中的免疫通路并對產生的氧化應激進行防御。 [2]
另外，共軛α-β不飽和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羥基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一類屬于II型烯烴， 研究表明這種II型烯烴可能與內源性產生的不飽和醛協同作用，從而加大細胞損傷，加速了在涉及氧化應激的急性神經損傷（如脊髓創傷）和某些慢性神經疾病如阿爾茲海默癥（Alzheimer disease，AD）、帕金森綜合征（Parkinson’s syndrome，PD）等的過程。 而AM在結構上也屬于共軛α-β不飽和羰基衍生物。氧化應激可能是AM造成神經毒性，從而引發神經性疾病的一個主要機制。
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