丙烯酰胺對氧化損傷與神經細胞凋亡調控的影響
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊并造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central nervous system， CNS） 是機體氧代謝較活躍的部位，其抗氧化酶活性低于其他組織，這使之易成為氧化損傷的主要靶器官。AM可能會通過誘導和影響氧化應激來引起神經損傷。同時，AM刺激也會激活細胞中的免疫通路并對產生的氧化應激進行防御。 [2] 另外，共軛α-β不飽和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羥基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一類屬于II型烯烴， 研究表明這種II型烯烴可能與內源性產生的不飽和醛協同作用，從而加大細胞損傷，加速了在涉及氧化應激的急性神經損傷（如脊髓創傷）和某些慢......閱讀全文
丙烯酰胺對氧化損傷與神經細胞凋亡調控的影響
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊并造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central
丙烯酰胺氧化損傷與神經細胞凋亡調控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊并造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central
肝損傷與肝細胞凋亡
【關鍵詞】? 肝細胞??? 肝細胞凋亡的病理學特征為肝細胞的嗜酸性變，又稱嗜酸性壞死。表現為個別肝細胞胞漿的嗜伊紅性增強，胞核固縮直至消失，形成嗜酸小體（eosinophilic body），脫離肝細胞索墜入肝竇或竇間隙。周圍可出現CTL、枯否細胞，將凋亡小體吞噬、降解。嗜酸性小體主要出現在急性病毒
腦力智寶對實驗性腦缺血大鼠學習記憶與神經細胞凋亡...
腦力智寶對實驗性腦缺血大鼠學習記憶與神經細胞凋亡的影響【摘要】??目的研究腦力智寶對實驗性腦缺血大鼠學習記憶功能與神經細胞凋亡的影響。方法結扎實驗大鼠雙側頸總動脈制作腦缺血模型，Morris水迷宮法測試其學習記憶功能，HE染色法觀察其神經細胞形態學改變，TUNEL法檢測凋亡細胞。結果腦力智寶能顯著縮
丙烯酰胺對神經遞質的改變與抑制的影響
AM也可能通過改變神經遞質水平和功能導致神經毒性，如阻礙神經末梢的膜融合過程。 N-乙基順丁烯二酰亞胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是參與神經遞質釋放的一種ATP酶。 [2] 研究表明NSF可能是A的靶位點，在神經遞質傳遞過程中A
礦化度對聚丙烯酰胺粘度的影響
礦化度對聚丙烯酰胺粘度的影響聚丙烯酰胺分子鏈中陽離子基團相對于陰離子基團數目較多，凈電荷較多，極性較大，而H2O是極性分子，根據相似相溶原理，聚合物水溶性較好，特性黏度較大；隨著礦物質含量的增加，正的靜電荷部分被陰離子包圍形成離子氛，從而與周圍正的靜電荷結合，聚合物溶液極性減小，黏度減小；礦物質濃度
溫度對聚丙烯酰胺粘度的影響
溫度是分子無規則熱運動激烈程度的反映，分子的運動必須克服分子間的相互作用力，而分子間的相互作用，如分子間氫鍵、內摩擦、擴散、分子鏈取向、纏結等，直接影響粘度的大小，故高聚物溶液的粘度會隨溫度發生變化。溫度改變對高聚物溶液粘度的影響是顯著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度隨溫度的升高而降低，其原因是高分子溶液的
有機光伏材料設計與形貌調控對聚集特性的影響
有機光伏電池由于具有柔性、質輕、可潛在大規模印刷制備等諸多優點而受到廣泛關注。該類器件的吸光層的形貌對器件的光電轉換性能和器件工藝難易度有重要影響。從分子設計角度，發展新型高效材料和加深對材料聚集特性的認知，提升器件光電轉換性能的同時發展易形貌調控的器件工藝，對發展大規模印刷工藝以及快速推動有機
神經細胞凋亡導致慢性腦缺血的介紹
神經細胞凋亡與多種神經系統變性疾病相關。在慢性腦缺血中，神經細胞的凋亡在神經損傷方面同樣起著重要的作用。慢性腦缺血能誘導椎體神經元細胞凋亡，在缺血后2～27w出現細胞核濃縮、染色體片段化以及DNA斷裂以及椎體神經元細胞的減少，推測其主要原因為慢性腦缺血急性期時出現的谷氨酸細胞毒性作用以及持續性的
Cell－Death果蠅DNA損傷后細胞增殖與凋亡的協調
暴露于遺傳毒性應激可促進細胞周期停滯和DNA修復或凋亡。這些“生”或“死”細胞命運的決定通常取決于腫瘤抑制基因53的活性。因此，對p53的精確調控對于維持組織內環境平衡和防止腫瘤的發展至關重要。然而，細胞周期進程是如何影響p53細胞命運的，目前尚不清楚。 已經提出了幾種機制來解釋dna損傷細胞
自噬對TRAIL誘導的腫瘤細胞凋亡的影響
腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（tumor necrosis factor related apoptosis-induced ligand，TRAIL）是腫瘤壞死因子家族中的一員，能夠誘導大多數人類腫瘤細胞凋亡，而對正常細胞沒有明顯的細胞毒性。因此，TRAIL被認為是一種很有希望有效的抗腫瘤藥物
Aβ相關乙醇脫氫酶阻斷肽可減輕神經細胞的氧化應激損傷
倒置相差顯微鏡觀察發現rAAV/ABAD-DP-6His能明顯改善過氧化氫損傷的PC12細胞的形態 在阿爾茨海默病中，Aβ與Aβ相關乙醇脫氫酶結合損傷了線粒體功能，因此阻斷Aβ與Aβ相關乙醇脫氫酶結合至關重要。來自中國吉林大學第一醫院吳江博士所帶領的團隊構建了能夠持續分泌表達Aβ相關乙醇脫
水解時間對聚丙烯酰胺粘度的影響
水解時間對聚丙烯酰胺粘度的影響聚丙烯酰胺溶液粘度隨水解時間的延長而改變，水解時間短，粘度較小，這可能是由于高聚物還來不及形成網狀結構所致；水解時間過長，粘度下降，這是聚丙烯酰胺在溶液中結構發生松解所致。部分水解聚丙烯酰胺溶于水后離解成帶負電荷的大分子，分子間靜電排斥作用以及同一分子上不同鏈節之間的陰
簡述溫度對聚丙烯酰胺粘度的影響
溫度是分子無規則熱運動激烈程度的反映，分子的運動必須克服分子間的相互作用力，而分子間的相互作用，如分子間氫鍵、內摩擦、擴散、分子鏈取向、纏結等，直接影響粘度的大小，故高聚物溶液的粘度會隨溫度發生變化。溫度改變對高聚物溶液粘度的影響是顯著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度隨溫度的升高而降低，其原因是高分子溶
簡述水解時間對聚丙烯酰胺的影響
聚丙烯酰胺溶液粘度隨水解時間的延長而改變，水解時間短，粘度較小，這可能是由于高聚物還來不及形成網狀結構所致；水解時間過長，粘度下降，這是聚丙烯酰胺在溶液中結構發生松解所致。部分水解聚丙烯酰胺溶于水后離解成帶負電荷的大分子，分子間靜電排斥作用以及同一分子上不同鏈節之間的陰離子排斥力導致分子在溶液中
關于礦化度對聚丙烯酰胺粘度的影響
聚丙烯酰胺分子鏈中陽離子基團相對于陰離子基團數目較多，凈電荷較多，極性較大，而H2O是極性分子，根據相似相溶原理，聚合物水溶性較好，特性黏度較大；隨著礦物質含量的增加，正的靜電荷部分被陰離子包圍形成離子氛，從而與周圍正的靜電荷結合，聚合物溶液極性減小，黏度減小；礦物質濃度繼續增加，正、負離子基團
簡述溫度對聚丙烯酰胺粘度的影響
溫度是分子無規則熱運動激烈程度的反映，分子的運動必須克服分子間的相互作用力，而分子間的相互作用，如分子間氫鍵、內摩擦、擴散、分子鏈取向、纏結等，直接影響粘度的大小，故高聚物溶液的粘度會隨溫度發生變化。溫度改變對高聚物溶液粘度的影響是顯著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度隨溫度的升高而降低，其原因是高分子溶
概述礦化度對聚丙烯酰胺粘度的影響
聚丙烯酰胺分子鏈中陽離子基團相對于陰離子基團數目較多，凈電荷較多，極性較大，而H2O是極性分子，根據相似相溶原理，聚合物水溶性較好，特性黏度較大；隨著礦物質含量的增加，正的靜電荷部分被陰離子包圍形成離子氛，從而與周圍正的靜電荷結合，聚合物溶液極性減小，黏度減小；礦物質濃度繼續增加，正、負離子基團
關于溫度對聚丙烯酰胺的影響介紹
溫度是分子無規則熱運動激烈程度的反映，分子的運動必須克服分子間的相互作用力，而分子間的相互作用，如分子間氫鍵、內摩擦、擴散、分子鏈取向、纏結等，直接影響粘度的大小，故高聚物溶液的粘度會隨溫度發生變化。溫度改變對高聚物溶液粘度的影響是顯著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度隨溫度的升高而降低，其原因是高分子溶
膽堿調控細胞凋亡的作用
凋亡（apoptpsis）是細胞的一種受調控形式的自毀過程，存在于多種生理條件 下，如正常的細胞更替，激素誘導的組織萎縮和胚胎發生。處于凋亡過程的細胞變現出染色體DNA破碎和形態特征的改變，如胞體驟減，胞核聚縮和破碎，包含圍膜濃縮染色體碎片和完整細胞器的凋亡小體的形成。凋亡過程的另一特征性變化來
《Cell－Reports》再生脊髓損傷神經細胞
4月10日，耶魯大學課題組《Cell Reports》發文，關閉Rab27基因可以啟動脊髓損傷后神經細胞軸突再生。 文章通訊作者、耶魯大學神經學教授Vincent Coates 說：“關于神經細胞再生，人類認知還非常局限。” 研究小組發現，超過580種不同基因都可能對神經細胞軸突再生有作用。
分子量對聚丙烯酰胺粘度的影響
分子量對聚丙烯酰胺粘度的影響聚丙烯酰胺溶液的粘度隨高聚物分子量的增大而增大，這是由于高分子溶液的粘度由分子運動時分子間的相互作用產生。當聚合物相對分子質量約為106時，高分子線團開始相互滲透，足以影響對光的散射。含量稍高時機械纏結足以影響粘度。含量相當低時，聚合物溶液可視為網狀結構，鏈間機械纏結和氫
簡述水解時間對聚丙烯酰胺粘度的影響
聚丙烯酰胺溶液粘度隨水解時間的延長而改變，水解時間短，粘度較小，這可能是由于高聚物還來不及形成網狀結構所致；水解時間過長，粘度下降，這是聚丙烯酰胺在溶液中結構發生松解所致。部分水解聚丙烯酰胺溶于水后離解成帶負電荷的大分子，分子間靜電排斥作用以及同一分子上不同鏈節之間的陰離子排斥力導致分子在溶液中
新鄉醫學院發現冷休克蛋白可模擬亞低溫效應
近日，新鄉醫學院生命科學技術學院教授楊海杰帶領的“低溫保護”科技創新團隊在亞低溫神經保護機制方面取得了新進展，首次揭示了亞低溫對神經細胞凋亡的分子保護機制，發現冷休克蛋白RBM3對亞低溫效應的介導作用，該成果發表在《科學報告》上。 時至今日，將嬰兒體溫降至亞低溫（33℃），仍是目前臨床上用來減
簡述膽堿調控細胞凋亡的作用
凋亡（apoptpsis）是細胞的一種受調控形式的自毀過程，存在于多種生理條件 下，如正常的細胞更替，激素誘導的組織萎縮和胚胎發生。處于凋亡過程的細胞變現出染色體DNA破碎和形態特征的改變，如胞體驟減，胞核聚縮和破碎，包含圍膜濃縮染色體碎片和完整細胞器的凋亡小體的形成。凋亡過程的另一特征性變化來
新生兒高膽紅素血癥與腦功能損傷
膽紅素腦病是新生兒高膽紅素血癥的最嚴重并發癥，嚴重者可致患兒死亡，因此遠超生理劑量的膽紅素對新生兒腦神經的影響受到了研究人員的廣泛關注。Ip等在收集整理了近30年的大量病例資料后，發現新生兒高膽紅素血癥確實可以導致嚴重的腦病，且膽紅素水平與靶器官損傷程度呈正比，其病死率至少為10%，且70%的患
丙烯酰胺對神經遞質的改變與抑制
AM也可能通過改變神經遞質水平和功能導致神經毒性，如阻礙神經末梢的膜融合過程。 N-乙基順丁烯二酰亞胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是參與神經遞質釋放的一種ATP酶。 研究表明NSF可能是A的靶位點，在神經遞質傳遞過程中AM與NS
Autophagy：神經細胞自噬的重要調控因子
華中科技大學，香港浸會大學等處的研究人員發表了題為“Phosphoproteome-based kinase activity profiling reveals the critical role of MAP2K2 and PLK1 in neuronal autophagy”的文章，利用從
J－Neurol：外傷性腦損傷對長期記憶的影響
近日，來自凱斯勒基金會的研究人員通過研究揭示了外傷性腦損傷（TBI）對個體長期記憶的影響，相關研究發表于國際雜志Journal of Neurology上。 記憶損傷影響著54%至84%的TBI患者，如今人們很清楚TBI對個體長期記憶的影響，但是這背后隱藏的認知機制卻不清楚，然而這種損害的可變
丙烯酰胺的毒性機制干預相關內容
目前，基于AM毒性機制，采用生物活性提取物抑制AM毒性機制的關鍵步驟將成為干預AM毒性的主要途徑。 減少生物體內的氧化應激 AM造成的神經損傷、生殖損傷 、肝損傷等部分是通過AM改變體內氧化應激狀態使ROS等累積造成的。 通過生物活性物質來提高GST等活性，可產生更多的GSH清除體內ROS，