中山大學PNAS發表青光眼重要研究發現

　　來自中山大學、加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員在小鼠中證實，急性青光眼很大程度上是一種炎癥性疾病，通過觸動與細菌感染引發的相似的一種炎癥反應眼高壓引起了視力喪失。這項發表在本周《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的研究，對于治療全球數以千萬計的急性閉角型青光眼患者具有直接的臨床意義。

　　中山大學的卓業鴻（Yehong Zhuo）教授以及加州大學圣地亞哥醫學院的張康（Kang Zhang）教授是這篇論文的共同通訊作者。卓業鴻教授致力于青光眼臨床與基礎研究近20年，具有豐富的臨床經驗。張康教授的主要研究領域包括尋找新的黃斑變性、糖尿病視網膜病變和遺傳性視網膜疾病致病基因和治療方法。其研究成果曾被Science雜志評為2006年世界科學十大進展之一。

　　張康教授說：“我們的研究第一次證實了，在急性青光眼患者中眼高壓借助于一種炎癥性機制引起了視力喪失。”

　　青光眼是一種眼內壓間斷或持續升高的眼病，持續的高眼壓可以給眼球各部分組織和視功能帶來損害，如不及時治療，視野可以全部喪失而至失明。青光眼是導致全球人類不可逆性失明的第二大原因，其被廣泛分為開角型青光眼和閉角型青光眼兩類。由于其病程發展緩慢往往遭到忽視，開角型青光眼有時被稱作是沉默的視覺偷盜者。相比之下，急性閉角型青光眼則往往眼壓突然升高，對視力造成直接損傷，是一種疼痛性的眼科急癥。

　　在美國不到10%的患者罹患的是閉角型青光眼，而在亞洲的一些地區其占據近一半的病例。人們認為閉角型青光眼在亞洲人和婦女中具有較高的發病率，是由于她們的眼前房較淺所致。

　　在這項研究中，研究人員證實小鼠眼壓急速、持續性、大幅度升高開啟了TLR4基因，激活了稱作為caspase-8的蛋白。這一信號蛋白轉而觸動生成了通常幫助哺乳動物對抗微生物感染的一些炎性蛋白。

　　張康說：“這種炎癥反應是一把雙刃劍，盡管在正常情況下這些蛋白保護了我們免受感染，在急性青光眼中它們也刺激了視網膜細胞發生凋亡。”

　　為了進一步驗證將高眼壓與視網膜損傷關聯到一起的機制，研究人員證實了通過抑制TLR4基因或caspace-8蛋白他們可以阻止急性青光眼小鼠視網膜細胞死亡。

　　后者尤其重要，這是因為有一些caspace-8抑制劑正用于當前治療癌癥或中風的臨床試驗中。“通過將這些抑制劑注入到急性青光眼患者的眼睛中，或許有可能能夠評估及更快地為他們提供視力挽救治療，”共同作者、眼科學教授Robert N. Weinreb博士說。