優時比雙效抑制劑bimekizumab治療60周PASI90緩解率80100％

　　比利時藥企優時比（UCB）近日公布了實驗性抗炎藥bimekizumab治療中度至重度慢性斑塊型銀屑病患者IIb期臨床研究BE ABLE擴展研究的積極數據。結果顯示，幾乎所有BE ABLE 1應答者在完成60周bimekizumab治療后維持了完全或幾乎完全的皮損清除。這些結果是迄今為止調查bimekizumab的最長期數據，進一步強調了該分子獨特的雙重作用機制的潛在價值：除了強效、選擇性中和IL-17A之外，也強效選擇性中和IL-17F，這是驅動炎癥過程的2種關鍵細胞因子。

　　該研究的調查員、俄勒岡醫學研究中心院長Andrew Blauvelt表示，“BE-ABLE 2 IIb期研究中觀察到的長期結果表明，IL-17F抑制聯合IL-17A抑制可以對需要顯著、長期皮損清除的銀屑病患者產生有意義的差異。這些研究結果增加了越來越多的證據，支持bimekizumab在多種炎癥性疾病中對IL-17A和IL-17F細胞因子進行獨特的雙重中和，并顯示出了令人興奮的潛力。”

　　優時比免疫主管和執行副總裁Emmanuel Caeymaex表示，“盡管近年來治療取得了進展，但銀屑病患者仍有許多尚未滿足的需求。許多患者沒有經歷長期癥狀緩解，他們對長期治療的信心往往有限。bimekizumab在銀屑病中的積極作用和快速發展反映了UCB致力于將科學創新與更大的患者價值聯系起來。”

　　在BE-ABLE 1研究中，基于每4周一次bimekizumab治療（劑量范圍64mg、160mg、160mg，負荷劑量[loading dose]320mg、320mg、480mg），高達79%的患者在第12周就達到了至少90%的皮損清除（PASI90緩解）。在這些BE ABLE 1應答者（定義為第12周達到PASI90緩解）中，基于劑量范圍160mg或320mg（每4周一次），80-100%維持了額外48周的嚴格PASI90緩解。此外，分別有70-83%和78-100%的BE ABLE 1應答者維持了PASI100緩解和IGA緩解。該研究中的安全性與以往的研究一致，沒有觀察到新的安全性發現。最常見的治療出現的不良事件為口腔念珠菌病和鼻咽炎。無自殺意念/行為、主要不良心臟事件或炎癥性腸病病例報告。

　　bimekizumab是一種實驗性、新型人源化單克隆抗體，能強效地、選擇性地中和IL-17A和IL-17F，這2種細胞因子都能促進炎癥過程。IL-17A和IL-17F具有相似的促炎功能，并獨立地與其他炎癥介質合作，在多個組織中驅動慢性炎癥和損害。

　　先前對銀屑病和銀屑病關節炎的早期臨床研究表明，bimekizumab獨特的IL-17A/IL-17F雙重中和可能為治療免疫介導的炎癥性疾病提供一種新的靶向療法。在疾病相關細胞中的臨床前研究顯示，在中和IL-17A的同時中和IL-17F能夠減少皮膚和關節炎癥以及病理性骨形成，其程度大于單獨抑制IL-17A的程度。