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  • 發布時間:2021-05-15 11:50 原文鏈接: 傷寒瑪麗——沙門氏菌的故事

    傷寒瑪麗,一個女性名字怎么會與一種古老的傳染病連在一起?“瑪麗”的本名叫瑪麗·梅倫,1869年出生于愛爾蘭,15歲時移民到美國。起初她替別人做女傭,后來發現自己有烹調的才能,于是轉行當廚師。然而,她的廚師生涯中,卻發生了非常詭異的事情——她給哪家人做飯,哪家人就會出現傷寒病人。1901年,她幫曼哈頓一個家庭做飯,這家人開始出現發燒和腹瀉,一名洗衣女工因此死亡。1915年,她在紐約的斯隆婦科醫院掌廚,使25人感染傷寒,其中2位不治身亡。從1901年到1915年,只要她工作過的地方,傷寒都像霧霾一樣蔓延。在詢問中,瑪麗說她在做飯時幾乎不洗手,因為她覺得這根本沒必要。"傷寒瑪麗"是美國第一個被認定帶有傷寒病菌的健康帶菌者,1915年,公共衛生主管部門判處她終身隔離。傷寒瑪麗69歲死于肺炎,驗尸時發現她的膽囊中有許多活的傷寒桿菌。數據顯示,瑪麗傳染了51個人,其中3人死亡。至于瑪麗間接造成了多少人感染傷寒,那已經無法數清來了。

    沙門菌如何引起傷寒

    傷寒沙門菌(Salmonella typhi)是本病的病原體,1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來,屬于沙門菌屬的D群。沙門菌屬細菌廣泛分布與自然界,可寄居在人類和動物腸道中。沙門菌在水中活2~3周,糞便中生存1~2月,在水中凍土地可生存半年,加熱60℃15分鐘即死亡,5%石灰酸5分鐘可殺死,—般消毒劑可將其殺滅。沙門菌屬細菌的血清型在2500種以上,但對人致病的只是少數。其中僅對人有致病性的有引起腸熱癥的傷寒、副傷寒沙門菌;其他對動物致病的沙門菌中偶可傳染給人的有鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等十余種。

    傳染源:
        
    傷寒沙門菌主要以動物為其儲存宿主,家禽如雞、鴨、鵝,家畜如豬、牛、羊、馬等;野生動物如鼠類、獸類均可帶菌。病人及無癥狀帶菌者亦可作為傳染源。

    傳播途徑:

    1、食物傳播:為引起人類傷寒沙門菌感染的主要途徑。

    2、水源傳播:傷寒沙門菌通過動物和人的糞便污染水源,飲用此種污水可發生感染。

    3、直接接觸或通過污染用具傳播:傷寒沙門菌可因與病人直接接觸或通過染菌用具傳播。
    人群易感性:

    人群對傷寒沙門菌普遍易感,感染后結果與菌種毒力及宿主免疫狀態有關。據統計在世界各國的種類細菌性食物中毒中,沙門氏菌引起的食物中毒常列榜首。

    常見的沙門菌屬引起的疾病

    1、傷寒和副傷寒:分別由傷寒沙門菌、副傷寒甲、乙、丙沙門菌引起。沙門菌還可引起胃腸炎和敗血癥。傷寒沙門菌進入消化道后,未被胃酸殺滅的細菌進入小腸,在腸腔內堿性環境、膽汁和營養物質的適宜條件下繁殖。傷寒沙門菌入侵腸黏膜,經淋巴管進入腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結繼續繁殖,再由胸導管進入血流,引起第一次菌血癥。此階段屬潛伏期,患者無癥狀。傷寒沙門菌隨血流進入肝脾、膽囊、骨髓等組織器官內繼續大量繁殖,再次進入血流引起第二次菌血癥,釋放內毒素,產生臨床癥狀(相當于初期)。病程第2~3周,傷寒沙門菌繼續隨血流播散全身,經膽囊進入腸道,大量細菌從糞便排出。來自膽囊的傷寒沙門菌,部分通過小腸黏膜,再次入侵腸道淋巴組織,使原已致敏的腸道淋巴組織產生嚴重炎癥反應,加重腸道病變。在所有腸道病原感染中,傷寒沙門菌感染是最嚴重的,傷寒沙門菌內毒素是重要的致病因素。但傷寒持續發熱的發生機制則主要是由于病灶中的單核-吞噬細胞和中性粒細胞釋放內源性致熱原所致。隨著機體免疫反應,尤其是細胞免疫作用的發展,細胞內傷寒沙門菌逐漸被消滅,病變亦逐漸愈合,患者隨之恢復健康。少數患者在病愈后,由于膽囊長期保留病菌而成為慢性帶菌者。副傷寒致病機制與傷寒類似。典型的傷寒病程為3~4周,并發癥包括腸出血、腸穿孔等,嚴重感染可危及生命。

    2、食物中毒:由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌等污染食物引起;

    3、敗血癥:病菌以豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌、鼠傷寒沙門菌等常見。多見于兒童和免疫力低下的成人。

    沙門菌的致病物質:侵襲力、內毒素、腸毒素。

    實驗室檢查

    1、血常規白細胞數一般在(3~5)×10^9/L,中性粒細胞減少,嗜酸性粒細胞減少或消失。嗜酸性粒細胞計數隨病情好轉而恢復正常,對傷寒的診斷與病情評估有一定參考價值。

    2、病原菌培養血培養為最常用的確診依據。傷寒病程第1~2周的陽性率最高(80%~90%),第3周約為50%,第4周后不易檢出。由于骨髓中巨噬細胞豐富,含菌多,骨髓培養陽性率高于血培養,陽性持續時間亦較長。糞便培養于傷寒第3~4周的陽性率較高。尿培養早期常為陰性,傷寒病程第3~4周有時可獲陽性結果。十二指腸引流膽汁培養操作不便,病者不適,很少應用。玫瑰疹吸取物培養亦可獲傷寒沙門菌,但不作為常規。

    3、肥達(Widal)反應通常在病后1周左右出現抗體,第3~4周的陽性率可達70%以上,效價亦較高,并可維持數月。有少數患者抗體陽性較遲出現,或者抗體效價水平較低。約有10%~30%患者肥達反應始終為陰性。

    預防

    沙門菌主要通過污染食品和水源經口通過消化道傳染,引起人和動物沙門菌病。控制切斷傳播途徑為預防本病的關鍵性措施,做好衛生宣教,搞好糞便、水源和飲食衛生管理,消滅蒼蠅。養成良好的衛生習慣,飯前與便后洗手,不吃不潔食物,不飲用生水、生奶等。

    改善給水衛生,嚴格執行水的衛生監督,是控制傷寒流行的最重要環節。

    飲食、保育、供水等行業從業人員應定期檢查,及早發現帶菌者。慢性帶菌者如傷寒瑪麗這樣的,應調離上述工作崗位,進行治療,定期接受監督管理。

    病人和帶菌者按腸道傳染病隔離,直至停藥后一周,每周作糞培養,連續兩次陰性為止。

    治療

    適宜的抗菌藥物治療對于具有侵襲力的沙門菌感染及傷寒是非常關鍵的。未經治療的傷寒病例死亡率大于10%,而接受合適抗菌藥物治療后,傷寒的死亡率小于1%。針對氯霉素,甲型副傷寒和腸炎沙門菌的耐藥率<10%,所有沙門菌屬對環丙沙星的耐藥率<10%。臨床對于腸炎沙門菌引起的菌血癥,首選藥物為環丙沙星、頭孢曲松、磺胺甲惡唑/甲氧芐啶,備選藥物為左氧氟沙星、氧氟沙星等。


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