你真的了解白細胞嗎？

血常規可以有助于我們及時發現病人是否存在感染情況，尤其是細菌感染，或者及時發生病人是否存在白細胞降低，甚至三系減低。但是對于白細胞異常的患者，是否能夠準確的分析卻需要很多的知識，比如，如下這些知識你還記得么：

粒細胞起源于造血干細胞，在高濃度集落刺激因子作用下粒系祖細胞分化為原粒細胞，經數次有絲分裂，依次發育為早幼粒、中幼粒、晚幼粒（喪失分裂能力）、桿狀核和分葉核粒細胞。一個原粒細胞經過增殖發育，最終生成8~32個分葉核粒細胞。此過程在骨髓中約需10 d，成熟粒細胞進入血液后僅存活6~10 h，然后逸出血管進入組織或體腔內。

粒細胞在組織中可行使防御功能1~2 d，衰老的粒細胞主要在單核巨噬細胞系統破壞，其余從口腔、氣管、消化道、泌尿生殖道排出，同時，骨髓釋放新生的粒細胞補充周圍血而保持白細胞數量相對恒定。正常情況下，每小時進行更新的粒細胞約有10%。下面看一下粒細胞成熟過程圖。

目前，根據粒細胞群發育階段，人為地分為分裂池、成熟池、貯備池、循環池和邊緣池等。

①分裂池：包括原粒細胞、早幼粒細胞和中幼粒細胞，能合成DNA，具有分裂能力；

②成熟池：包括晚幼粒細胞和桿狀核粒細胞，失去分裂能力；

③貯備池：包括桿狀核粒細胞和分葉核粒細胞，成熟粒細胞貯存于骨髓，在貯備池中停留3~5 d，數量為外周血5~20倍，貯備池中細胞，在機體受到感染和其他應激反應時，可釋放入循環血液，通常只有桿狀核或分葉核中性粒細胞能從貯備池進入血液，當病情嚴重時，少量晚幼粒細胞也能進入外周血；

④循環池：進入外周血的成熟粒細胞有一半隨血液而循環，白細胞計數值就是循環池的粒細胞數；

⑤邊緣池：進入外周血的另一半成熟粒細胞，粘附于微靜脈血管壁，邊緣池和循環池粒細胞保持動態平衡，由于多種因素的影響，邊緣池和循環池中的粒細胞可一過性地從一方轉向另一方，使白細胞計數顯示大幅度甚至成倍波動。

中性粒細胞動力學分成階段是人為的，有助于分析外周血中性粒細胞增高或減低的原因：

①暫時性增高：如嚴寒或暴熱引起的白細胞增多，是由于細胞從邊緣池釋放入循環池。

②持續性增高：如化膿性感染、晚期腫瘤引起的白細胞增多，是由于趨化因子作用使貯備池細胞釋放入循環池，而慢性粒細胞白血病引起的白細胞增多，是由于分裂池異常、細胞周期延長，使循環池細胞運轉時間延長。

③暫時性白細胞減低：如傷寒引起白細胞減少，是由于細菌內毒素抑制骨髓釋放成熟粒細胞進入血液。

④持續性白細胞減低：如原發性、繼發性再生障礙性貧血引起白細胞減少，是由于骨髓粒細胞生成不足；系統性紅斑狼瘡、脾功能亢進引起白細胞減少，是由于粒細胞破壞過多。

此外在臨床中也發現病毒感染病人會出現白細胞降低，到底是什么原因呢？原來是在病毒作用下（主要是病毒分泌的一些介素等），白細胞中貼壁的即邊緣池的粒細胞增多而導致循環池的細胞減少，所以導致我們測得血常規中白細胞減少。那如何驗證白細胞是不是真的減少呢。可以采用腎上腺素激發試驗：即先于皮下注射0.1%腎上腺素0.1 ml，于注射后5、10、15、30 min分別檢測粒細胞絕對值，如粒細胞增加至正常范圍或超過1倍以上，提示為邊緣池的粒細胞增多，而循環池中粒細胞卻比正常減少，這種異常分布多見于病毒或其它感染引起的白細胞減少癥。

此外對于一些藥物或疾病導致的白細胞降低也需考慮：如磺胺類藥物、氨基比林、化療藥物、消炎痛、硫氧嘧啶、甲磺丁脲、笨妥因鈉、氯丙嗪，馬利蘭、干擾素，脾功能亢進、傷寒、瘧疾，麻疹、傳單、骨髓瘤、營養不良、自身免疫病、再生障礙性貧血可以導致白細胞減少。