神經病靶酯酶(neuropathy target esterase，NTE)是在研究有機磷化合物(OP)引發人和敏感動物出現有機磷誘發的遲發性退行性病變(OP-induced delayed neuropathy，OPIDN)時發現的。OPIDN發生時，由于脊髓和周圍神經的長軸突退變而導致下肢麻痹甚至癱瘓。有研究顯示，NTE的抑制和老化被認為是OPIDN發生的前提條件。NTE是存在于內質網上的具有磷脂酶B催化活性的膜蛋白，在胚胎發育和神經發育中扮演著重要的角色。NTE蛋白的N 端存在3個可與cAMP結合的調節域，意味著NTE可能受cAMP的調節。
中國科學院動物研究所伍一軍研究組的科研人員證實，雖然cAMP不能改變外源性NTE在細胞中的活性和蛋白表達水平;但增加cAMP可以增加細胞中內源性NTE酶活性，同時，NTE蛋白表達水平及mRNA水平也相應增加;相反，如果降低cAMP水平，可導致細胞內源性NTE酶活性以及NTE蛋白表達水平與mRNA水平的降低。
然而，用蛋白合成抑制劑環幾亞酰胺(cycloheximide)抑制NTE蛋白合成以后，無論cAMP 增加或降低對細胞內NTE活性都沒有影響;抑制細胞內PKA活性后細胞內NTE酶活性、NTE蛋白及mRNA的表達明顯降低;在PKA活性被抑制后，再增加細胞內cAMP的含量則檢測不出細胞內NTE酯酶活性、NTE蛋白及mRNA表達的增加;此外，細胞內cAMP增加可以促進甘油磷酸膽堿(GPC)含量的增加，而cAMP含量的降低和PKA活性抑制可以降低細胞內GPC的含量;同時還發現，無論cAMP含量增加或降低還是PKA活性增加或降低都不能改變細胞內卵磷脂(PC)的含量。這些結果表明，cAMP/PKA信號系統可以促進NTE蛋白的表達并增加細胞內GPC的含量。
以上研究結果發表在Pharmacological Research雜志上(Chen JX, Long DX, Hou WY, Li W, Wu YJ*. (2010) Regulation of neuropathy target esterase by the cAMP/protein kinase A signal. Pharmacolgical Research, 62, 259-264)。
相關研究工作得到了國家自然科學基金(No.30870537)課題的資助。
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