雙酚A是怎么影響學習記憶能力的？

　　近日，華南師范大學生命科學院范瑞芳教授團隊在雙酚A誘導的神經毒性效應及機制方面取得新進展。相關研究論文在線發表于Journal of Hazardous Materials。孟令雪為該論文第一作者，范瑞芳為通訊作者。

　　該研究發現低劑量環境內分泌干擾物雙酚A暴露會影響幼齡期大鼠海馬神經元的形態發育及神經遞質穩態，進而影響其學習記憶能力，該影響可能是通過雌激素受體GPER途徑介導的，并發現植物雌激素EGCG可以減弱雙酚A暴露導致的不良神經毒性效應。

　　雙酚A的脂溶性使其可穿過血–腦屏障進入大腦，對處于發育關鍵期的神經系統產生巨大的威脅，因此各國相繼禁止雙酚A用于嬰幼兒用品的生產。然而，目前關于雙酚類化合物神經毒性的研究較為缺乏，其安全性評估嚴重滯后于工業生產和應用。

　　該研究通過體外和體內實驗探究了雙酚類化合物誘導神經發育毒性的機制及其有效的解毒措施。體外研究結果表明，雙酚類化合物暴露影響了原代海馬神經元的形態發生，損害了γ‐氨基丁酸的合成和谷氨酸/γ-氨基丁酸的平衡。低劑量雙酚A誘導的神經元形態發育損傷可能是由GPER介導的。雙酚S的神經毒性弱于雙酚A和雙酚B。

　　在體內研究中，幼齡期大鼠暴露于低劑量雙酚A會導致其大腦海馬區發生氧化應激和炎癥，破壞神經元形態發生和神經遞質穩態，最終損害其空間記憶能力。與雌性大鼠相比，雄性大鼠對雙酚A暴露更為敏感。體內和體外研究均表明，來源于茶葉的植物雌激素EGCG可減輕雙酚A誘導的神經毒性。

　　綜上，低劑量雙酚A暴露會性別特異性地破壞幼齡期大鼠的神經發育，并進一步損害其學習和記憶能力，這可能是由GPER途徑介導的。幸運的是，茶葉中的EGCG能有效緩解雙酚A誘導的神經發育毒性，這為人類通過日常膳食途徑拮抗環境雙酚A暴露誘導的不良健康效應提供了很好的建議。