我院老年病科收治1例肝癌并病態竇房結綜合征患者，且已安裝心臟起搏器，在全麻下行第8次肝動脈化療栓塞術中出現心臟驟停，經積極搶救心肺腦復蘇（CPCR）成功，無神經系統并發癥，療效滿意，報道如下。
1病例介紹
1.1臨床資料
患者，男，68歲。因肝癌第7次肝動脈化療栓塞術后3個月于2015-01-07入院。患者緣于2014-10-11在我院局麻下第7次肝動脈化療栓塞術中出現心臟驟停，經人工呼吸，胸外心臟按壓，電除顫，應用阿托品、胺碘酮和多巴胺等藥物，心肺復蘇（CPR）成功，未遺留后遺癥。考慮病態竇房結綜合征，2014-10-23行永久心臟起搏器植人術，出院后未發生心血管意外事件。現來我院準備行第8次肝動脈化療栓塞術。
1.2入院查體
體溫36.6°C，脈搏64次min，呼吸20次min，血壓130/70mmHg，意識清楚，雙肺呼吸音清晰，未聞及啰音，左鎖骨下區輕度隆起，并可見一長約5 cm的手術瘢痕，心率64次^min，律齊，無雜音，腹平軟，全腹無壓痛，無反跳痛，肝劍突下2 cm可觸及腫大，質硬，邊緣欠光滑，脾肋下2 cm可及腫大，質中，移動性濁音陰性，肝區雙腎區叩擊痛陰性，雙下肢無水腫，神經系統未見異常。
1.3輔助檢查
上腹部CT：與前片（CT141008070）對比：肝左外葉及肝右葉結節狀碘油沉積良好，較前無明顯變化；肝右葉斑片狀碘油沉積區周圍見異常強化灶，范圍略有增大；肝硬化、脾大，食管胃底靜脈曲張。
肝功能異常：ALT59U/L，AST66U/L，GGT93U/L，ALP151U/L。心肌酶譜：LDH287U/L，CK-MB47.84U/L，a-HBDH237U/L。凝血四項：D-二聚體3.84mg/L，血漿AT-IH61.9%。心電圖：竇性心律，正常心電圖。
1.4治療過程
2015-01-0916：30時在全麻下行第8次肝動脈化療栓塞術，17：00時在肝右動脈反復嘗試超選至腫瘤供血動脈時出現肝動脈痙攣，血壓下降，心律呈起搏心律，但透視下心臟搏動無力，考慮心臟電-機械分離，立即胸外心臟按壓，應用腎上腺素，隨后心電監護示室速并室顫，予以電除顫，心律呈起搏心律，透視下心臟搏動仍無力，予以腎上腺素、利多卡因、地塞米松、碳酸氫鈉等藥物，室速并室顫反復出現，先后予以10次電除顫，持續胸外心臟按壓，最終在30min左右恢復了竇性心律，并予以胺碘酮防治心律失常，多巴胺、多巴酚丁胺微量泵入維持循環。
心電監測心率115次min，血壓160/90mmHg，昏迷，予以速尿、甘露醇防治腦水腫。當日19：00轉入ICU進一步治療，行機械通氣，胺碘酮穩定心律，多巴胺、多巴酚丁胺維持循環，頭部亞低溫保護腦細胞，人血白蛋白、速尿及地塞米松等防治腦水腫，糾酸，維持電解質平衡，于當日23：30意識恢復；觀察治療2天意識清楚，撤離呼吸機，CPCR成功，無神經系統并發癥。
2討論
2.1心臟驟停是圍麻醉期危急的并發癥之一。本例患者心臟驟停的主要因素為高齡、肝癌多次介人治療、病態竇房結綜合征并安裝心臟起搏器和全身情況較差。該患者心臟驟停達30min之久，經搶救CPCR成功，未遺留后遺癥，臨床罕見。
2.2該患者CPCR的成功，我們有如下體會：
①患者在第7次肝動脈化療栓塞術中出現心臟驟停后盡管安裝了永久性心臟起搏器，但在全麻下第8次肝動脈化療栓塞術中卻出現了心電-機械分離。故對高齡、有基礎心臟病史的患者，不管是否安裝心臟起搏器，都須積極防范麻醉及術中心臟驟停。
②在第一時間發現了心臟驟停。該CPCR患者在全麻下行介人手術，有麻醉監護，及早發現了心臟驟停，并早期行心臟胸外按壓，且有心內科、麻醉科等增援搶救，確保了胸外心臟按壓持續進行。美國心臟學會強調，胸外心臟按壓時間占整個CPR時間的比例要高于80%以提高CPR的質量。
③機械通氣與持續胸外心臟按壓同時進行，保證了血氧濃度和循環灌注。本例因全麻下機械通氣保證了人工通氣，且監測呼吸指標，如潮氣量、呼吸頻率、每分通氣量、吸人氧濃度、呼出氣二氧化碳濃度、吸呼比及氣道阻力等，保證心臟等全身臟器的氧供，有效提高轉復為竇性心律的可能性，從而縮短自主循環恢復（ROSC）間期。
④高質量CPR的同時進行早期電除顫是提高心臟驟停存活率的關鍵。除顫每延遲1min室顫轉復成功率下降7%~10%，心跳驟停后1min，呼吸就會停止，血液中氧消耗盡，必然增加電復律難度。本例室速并室顫反復出現，經10次電除顫轉復為竇性心律。
⑤正確應用搶救藥物至關重要。腎上腺素是CPR的主要藥物，按2005年AHA心肺復蘇與心血管急救指南推薦劑量1mg，靜脈注射，每3~5min1次，取得較好療效。文獻報道，中、大劑量多巴胺能激動心臟Pi受體和a受體，增加心肌收縮力和周圍血管阻力，使心排血量、收縮壓及舒張壓均增高。多巴酚丁胺是一種選擇性心臟P受體興奮劑，能直接激動心臟P受體，使心肌收縮增強和搏出量增加，并能增加冠狀動脈血流和促進房室結傳導。在常規CPR基礎上應用腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺，并且進行超長時程的CPR可提高CPR的成功率。通過實驗和臨床觀察得知，心臟驟停后主要以呼吸性酸中毒為主，10min后才出現代謝性酸中毒，酸中毒（pH<7.2）會使心肌收縮力下降，心血管對兒茶酚胺的反映受抑制，從而影響復蘇的成功。
本例CPR已超過10min，故予以碳酸氫鈉糾酸。胺碘酮是目前臨床證實有效轉復及維持竇性心律的藥物，胺碘酮主要表現在阻斷鈉、鉀、鈣通道，非競爭性阻斷a受體和P受體，減慢竇房結、房室結傳導，抑制心肌傳導性，終止折返激動，通過增加室顫的閾值而起到穩定心電活動，防止室顫產生和復發作用，具有防顫、抗顫的作用[6]。在心臟復跳后常出現室性心律失常，利多卡因可降低心肌應激性，提高室顫閾，抑制心肌異位起搏點，是目前治療室性心律失常的首選藥物。
⑥腦復蘇是CPCR的最終目標，本例從復蘇開始就注重腦復蘇的治療，并貫穿復蘇全過程。如充分供氧、防治腦水腫和亞低溫（32.0~34.0）°C持續12~24h。目前唯一被臨床證實能提高心搏驟停后昏迷患者的生存率，改善神經功能預后的治療只有亞低溫。研究認為，心臟驟停患者自主循環恢復后，應用激素可避免神經二次損傷，本例應用地塞米松穩定細胞膜和溶酶體膜的功能，改善腦血管的通透性，加速腦水腫的消散，促進腦復蘇。
2.3介入手術雖然有別于外科手術，但術前同樣要做好預防措施，選擇合理的麻醉方式，加強術中監護，維持血流動力學穩定。早發現、早搶救、早期生命支持及早期腦保護是CPCR成功的關鍵。