文章的通訊作者是普林斯頓大學分子生物學系康毅濱（Yibin Kang）博士，其早年畢業于復旦大學，2000年獲得杜克大學遺傳學博士學位，之后曾在紐約曼哈頓的史隆.凱特琳癌癥研究中心進行博士后研究。今年其被破格晉升為普林斯頓大學終身正教授。并榮獲了2012年度美國癌癥研究學會杰出貢獻獎。
“這是第一次證實稱作Elf5的蛋白是乳腺癌的一個腫瘤抑制因子，”紐約州立大學布法羅分校醫學和生物醫學科學學院生物化學副教授Satrajit Sinha說。
研究人員表示新研究結果為探求乳腺癌和有可能其他器官癌癥的治療和診斷提供了新途徑。本論文包括了來自動物和人類乳腺癌模型的結果。
正常情況下，Elf5作為轉錄因子控制導致乳汁生成的基因。Sinha說當研究人員對Elf5敲除的小鼠開展研究時發現它們不僅無法生成乳汁，其乳腺中的上皮細胞也向間質轉變，更加像干細胞（癌癥的一個早期征兆）。
Sinha說：“我們發現當Elf5水平很低或缺乏時，上皮細胞會變得更加像干細胞，漸變為間充質細胞，改變它們的形狀和外表，遷移至身體內的其他地方。這就是癌癥的擴散過程。”
論文的主要作者Rumela Chakrabarti博士說：“Elf5將正常的乳腺細胞保持在當前的形狀，限制它們移動。”Chakrabarti發現Elf5通過直接抑制已知觸發EMT的乳腺干細胞主要調控因子Snail2抑制了上皮間質轉化。
“Elf5讓Snail2保持抑制，然而一旦喪失Elf5，就沒有什么可以抑制Snail 2了，”她解釋說。
研究論文指出在疾病早期乳腺增生階段，當細胞數量增多時往往就能檢測到Elf5喪失。在普林斯頓大學科學家們完成的實驗中，研究人員還發現少或無Elf5的人類乳腺癌樣品與發病率增加有關。
“看起來Elf5喪失是疾病的一個初始事件，因此它也有可能成為一個重要的診斷工具，”Sinha說。
“我們想知道早期Elf5喪失是如何發生的？我們是否能利用Elf5喪失作為一種可靠的診斷工具？”他說。
這一發現揭示了乳腺癌形成的復雜信號通路，并為探究診斷和治療提供了新的途徑。
Sinha說：“我們的研究表明EMT-Snail 2信號通路是早期乳腺癌干預一個有價值的靶標。有可能通過設計某些東西來重獲Elf5抑制效應或用一種藥物模擬Elf5的活性。這還僅是一個分子，一個大網絡的一部分。我們現在正在構建該分子及其相關伴侶的一個詳細圖譜，以使我們獲得更好的想法。”
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