超聲和心電圖支持冠心病的診斷,但冠脈造影卻正常,這到底是怎么回事?
老年男性胸痛患者,檢查結果不一致,應如何診斷?
患者,男,61歲,吸煙,既往患有高血壓病,以“發作性胸悶7小時”為主訴就診,7小時前夜間突發胸悶,伴大汗,心悸,自行在家含化速效救心后好轉,持續約30分鐘,3小時前晨起后再次發作,持續約20分鐘,休息后好轉。為進一步診治急來我院。
詢問病史后考慮為冠心病、急性冠脈綜合征。入院急查肌鈣蛋白,未見升高。入院后急查心電圖如圖1。
圖1 入院后急診心電圖
入院后第三天復查心電圖如圖2。
圖2 入院后第三天心電圖
對比這兩份心電圖可以發現:II、aVF導聯T波由直立變成低平,III導聯T波由低平變成倒置。心電圖有動態改變。
入院后心臟彩超如圖3。
圖3 入院后心臟彩超結果
心臟彩超可見下后壁節段性運動異常支持冠心病診斷,心電圖II、III、aVF導聯動態改變也支持心肌梗死的診斷;但肌鈣蛋白未見升高,不支持心肌梗死的診斷。
入院后第三天造影如圖4。
圖4 入院后第三天冠脈造影結果
冠狀動脈未見明顯狹窄及阻塞病變,那么造成患者突發胸悶、心電圖動態改變、心臟彩超顯示下后壁節段性運動異常的原因是什么?
患者冠脈血栓自溶完全再通?又或者是夜間體位性低血壓引起的胸悶?心電圖動態改變只是非特異性改變,還是另有原因?不得而知。
3個月后再次發病,病因最終真相大白
3個月后夜間,再次突發胸悶,大汗,急來我院急診科,急診心電圖如圖5。
圖5 3個月后急診心電圖
II、III、aVF導聯ST段抬高,急性下壁心梗診斷明確,奇怪的是三個月前造影結果正常,為什么就突然心梗了呢,難道是不穩定斑塊破裂,血栓形成堵塞冠脈?帶著疑問,立即給患者行急診冠脈造影,造影結果如圖6。
圖6 3個月后急診冠脈造影
冠脈血管沒有堵塞,病因是什么呢?再看一下三個月前的造影,對比后驚訝的發現,冠脈血管都變得非常纖細,冠狀動脈痙攣發生了嚴重的痙攣,并且是三根冠狀動脈都發生了痙攣。這么嚴重的冠脈痙攣你見過嗎?
冠脈內給予硝酸甘油后,心電監護上顯示抬高的ST段很快回落到基線,給予硝酸甘油前后的冠脈造影圖像對比如圖7。
圖7 給予硝酸甘油前后的冠脈造影圖像對比
通過這例患者的診治,讓我對冠脈痙攣有了進一步了解。如果發生在夜間或凌晨,并且患者具有典型的心臟癥狀,而冠狀動脈造影正常,要想到冠狀動脈發生了痙攣。另外,我們還要注意加強對患者的隨訪,時間終會讓真相大白于天下。
面對冠脈痙攣患者,應如何處理?
變異型心絞痛為自發性心絞痛的一種。1959年,Prinzmetal等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異型心絞痛”,心絞痛發作時心電圖出現暫時性ST段抬高,發作具有晝夜節律性,經常發生在半夜到清晨。
冠狀動脈痙攣是變異型心絞痛缺血發作的機制。內皮功能障礙、自主神經功能紊亂、炎癥反應、氧化應激、Rho激酶途徑參與的血管平滑肌收縮性增強、鎂缺乏、基因多態性均參與了變異型心絞痛的發病。
吸煙是變異型心絞痛的主要危險因素,尤其是短期內大量吸煙。情緒緊張和精神壓力過大也是發生冠脈痙攣的重要原因。此外,導致兒茶酚胺分泌等神經體液異常的內分泌疾病也可導致冠脈痙攣,比如嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進等。
長時間冠脈痙攣可以繼發血栓形成,在急性期,應按照ACS處理的常規給予抗栓治療,之后可長期服用阿司匹林。他汀治療不僅可以調脂,而且能夠穩定斑塊,改善受損的內皮功能,應該長期服用。
鈣拮抗劑的應用是變異型心絞痛有別于其他ACS的地方,應結合患者的心率、血壓及心功能情況選擇鈣拮抗劑。可首選地爾硫?,尤其在急性期反復發作時,可以靜脈持續應用。對于合并緩慢性心律失常的患者,也可以選擇二氫吡啶類鈣拮抗劑,如硝苯地平緩釋劑等。
還可以同時合用靜脈或口服的硝酸酯類藥物。由于多數變異型心絞痛患者在夜間或凌晨發作,在藥物應用時,應根據時間生物學的原則,考慮睡前加用一次鈣拮抗劑和硝酸酯類藥物。
對于沒有合并嚴重固定狹窄的變異型心絞痛患者,在嚴格戒煙、積極治療誘發痙攣的因素,以及強化藥物治療后,大部分患者并不需要PCI或CABG治療。
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