新研究揭示昆蟲激素合成的分子細胞學調控機制

華南師范大學生命科學學院昆蟲科學與技術研究所教授李勝團隊在國家自然科學基金等項目的資助下，首次從“細胞器互作”視角，系統深入地揭示了昆蟲激素合成的分子細胞學調控機制。1月23日，相關成果在線發表于《國家科學評論》（National Science Review）。

保幼激素是昆蟲咽側體合成分泌的倍半萜類激素，調控變態發育和生殖，具有重要的生理功能。在大多數昆蟲中，保幼激素作為促性腺激素主導雌性成蟲生殖。因此，對保幼激素合成的研究在理解昆蟲生殖調控方面具有重要意義。李勝團隊前期研究發現胰島素和營養信號（IIS-TORC1）通過誘導咽側體中保幼激素的合成，促進雌性成蟲生殖。然而，對于這一過程的具體作用機制尚不清楚。

昆蟲保幼激素合成的分子細胞學調控機制。研究團隊供圖

基于團隊前期研究基礎，研究人員結合轉錄組學、分子生物學和細胞生物學等技術手段，他們發現：在咽側體細胞中，類胰島素多肽ILPs和allatostatin（AST）神經肽結合膜受體后，分別激活IIS-TORC1信號和AST信號，二者拮抗性地調節由內質網RyR受體介導的鈣離子釋放；鈣離子通過磷酸化鈣調激酶CaMKII，激活細胞核定位的CREB-CBP途徑：一是，在轉錄和表觀水平上調控HMGR、Jhamt和Cyp15a1等保幼激素合成酶關鍵基因的表達；二是，通過調控線粒體相關基因Aco2、ETFB和SLC25A6等的表達提高咽側體細胞中三羧酸循環（TCA cycle）和氧化磷酸化等代謝過程的活性，從而促進保幼激素合成。與此同時，線粒體活性與細胞核轉錄活性具有交互調節的作用，形成正反饋調節回路。

上述咽側體細胞中細胞膜、內質網、細胞核及線粒體等細胞器間的信號通訊互作網絡，驅動了雌性生殖周期中保幼激素合成及其水平的動態改變，從而實現對生殖過程的精準調控。論文通訊作者李勝表示，該研究揭示了昆蟲咽側體細胞中細胞器互作調控保幼激素動態合成的分子機制。

該研究成果將為以生殖為靶標的害蟲防控策略提供理論指導，也為高等動物激素的合成機制研究提供借鑒。據悉，李勝團隊長期聚焦于激素和營養調控昆蟲發育的分子機制，取得了一系列原創性和開拓性的研究成果，引領該研究方向的發展。

相關論文信息：https://doi.org/10.1093/nsr/nwaf022