Kras突變的惡性腫瘤尚無公開的針對性治療方案。作為Ras/Raf/MEK/ERK細胞信號傳導通路上游基因，Ras(包括Kras、Nras、Hras)基因抑制劑的成功開發極大程度上促進了對Kras突變惡性腫瘤的治療研究。
研究表明，所有真核細胞中均存在Ras/Raf/MEK/ERK這一細胞信號傳導通路，許多腫瘤細胞存在這一通路的上調。其中，Ras基因為該通路的上游基因，在多種腫瘤中發生突變，其點突變通常導致癌細胞的過度活化，使得細胞不正常增生與轉移。研究發現，Ras基因可直接參與Raf/MEK /ERK的激活過程，且轉染了突變Ras基因的腫瘤細胞較易發生轉移。Ras基因突變可能為惡性腫瘤患者不良預后因素之一。
Ras的活性取決于此蛋白是否能順利的由細胞核生成并鑲嵌至細胞膜上，該過程需要一系列的轉譯后修飾作用，而在此過程中，法尼基轉移酶參與Ras活化的第一步。因此，法尼基轉移酶抑制劑的開發成為Kras突變惡性腫瘤治療的主要研究方向之一。
新藥安卓健的作用機制為法尼基轉移酶抑制劑，在細胞中使Ras的修飾作用受到阻礙。研究發現，在正常細胞中，安卓健雖抑制法尼基轉移酶的活性，但并不會對Ras的活性產生大的影響，對正常細胞的影響程度很低。臨床觀察期對肺癌晚期Kras突變患者的治療證明，安卓健在安全性和有效性上表現突出。
與此同時，阿斯利康也開展了新藥司美替尼用于非小細胞肺癌Kras突變的三期臨床研究。該新藥為Ras/Raf/MEK/ERK通路下游小分子MEK1/2抑制劑，此前，該藥的II期臨床試驗結果顯示司美替尼與多西他賽聯用于KRAS突變陽性的NSCLC患者，相比單獨使用多西他賽可使患者的無進展生存期延長3.2個月。
對于Kras突變的惡性腫瘤患者，可以采取新藥輔助治療策略。對于無法手術、放療、化療的患者，也可考慮采取新藥為主的治療。
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