在哺乳動物中，白色脂肪組織儲存能量，而棕色脂肪組織通過解偶聯蛋白1介導的產熱作用將能量轉化為熱量。意大利帕多瓦大學的研究團隊發現，線粒體內膜中視神經萎縮癥蛋白1（OPA1）可促進脂肪細胞自主褐變，這種促進作用是通過影響尿素循環產生的。該研究成果于近日發表在《Nature Metabolism》上，題為：The mitochondrial protein Opa1 promotes adipocyte browning that is dependent on urea cycle metabolites。
通過對體重不一致的同卵雙胞胎進行研究，研究人員發現體重較重者皮下脂肪組織中OPA1的表達水平降低。在小鼠模型中，過表達OPA1有利于白色脂肪組織的擴張和褐變，提高小鼠對葡萄糖的耐受性和胰島素的敏感性。通過轉錄組學和代謝組學分析發現，賴氨酸去甲基化酶3A和尿素循環代謝物（如富馬酸）是OPA1依賴性褐變的效應物，促進白色脂肪組織褐變。進一步研究發現，尿素循環影響了線粒體蛋白OPA1與白色脂肪細胞褐變之間的聯系。
綜上，該研究首次明確了線粒體蛋白OPA1在白色脂肪褐變中的作用，并闡明了其作用機制。
在哺乳動物中，白色脂肪組織儲存能量，而棕色脂肪組織通過解偶聯蛋白1介導的產熱作用將能量轉化為熱量。意大利帕多瓦大學的研究團隊發現，線粒體內膜中視神經萎縮癥蛋白1（OPA1）可促進脂肪細胞自主褐變，這種......
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