植物所等發現生物鐘反饋調節遠紅光受體phyA的分子機制

光信號與生物鐘之間存在密切互作關系：一方面，光是重要的生物鐘授時因子，光信號通過與生物鐘核心振蕩器的多層級互作，馴導生物鐘，使植物生長和代謝的晝夜節律性與環境光周期同步，從而達到最優化的生長；另一方面，植物光信號又在時間維度受到生物鐘的嚴格調控。例如，植物的遠紅光受體phyA在轉錄和蛋白水平都受到生物鐘的精準調控，表現出顯著的晝夜節律性，因此被稱為黎明感受器。然而，目前對生物鐘如何反饋調控光受體phyA的機制缺乏了解。TIC是生物鐘的重要調節者，在生物鐘的光信號輸入中發揮重要作用，而該基因是否在時間維度反饋調節植物光信號，進而影響植物的光形態建成，尚不清楚。 

　　中國科學院植物研究所王雷研究組發現，TIC可通過多層次負調控遠紅光的光受體phyA進而調節植物的下胚軸生長。研究顯示，T-DNA插入和基因編輯的tic功能缺失突變體在不同強度的遠紅光、紅光和藍光下均表現出下胚軸顯著縮短的光信號敏感表型，說明TIC可能是光信號的重要負調節因子。RNA-seq分析發現，TIC與phyA在調控黎明時分的光調節相關基因表達中起著相反作用，例如，遠紅光受體編碼基因PHYA及其他遠紅光信號通路關鍵成分如FHL和FHY1等在tic突變體中特異地在黎明前顯著上調，而在傍晚時分卻沒有明顯差異，表明TIC可能主要在早晨調節遠紅光信號。生化實驗發現TIC可以招募轉錄共抑制因子TPL，并與PHYA的啟動子結合，從而在轉錄水平抑制PHYA在黎明時分的表達。研究利用AP-MS方法鑒定TIC的蛋白互作組，發現TIC可與遠紅光受體phyA互作，分子生物學證據進一步表明TIC能夠與phyA蛋白在細胞核內直接互作，并促進phyA蛋白光依賴的蛋白降解。此外，遠紅光可以促進細胞核內phyA光小體的形成，而在tic突變體中，phyA光小體的數量明顯增加，暗示TIC也負調控遠紅光促進的phyA光小體形成。遺傳學證據表明，在持續的遠紅光條件下，PHYA的突變可以恢復tic突變體下胚軸變短的表型，表明在遺傳上PHYA是介導TIC調控遠紅光信號的關鍵下游因子。在PHYA功能缺失時，TIC仍可以抑制FHL/FHY1等的表達，說明TIC對其他遠紅光信號的轉錄調控獨立于PHYA。該研究系統解析了生物鐘成分TIC在轉錄到翻譯后后的多層級負調控遠紅光受體phyA及其它遠紅光信號關鍵組分，從而調節光形態建成的分子機制，為未來全面解析生物鐘與光信號之間復雜的反饋調控網絡奠定了基礎。 

　　5月11日，相關研究成果在線發表在The Plant Cell上。研究工作得到中科院戰略性先導科技專項和國家自然科學基金等的支持。中國農業大學和英國約克大學的科研人員參與研究。