1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。
2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰性桿菌感染所致膿毒癥是重要原因。動物實驗和臨床觀察認為，這是由于肺毛細血管壁通透性增高所致。病毒性肺感染所致病毒性肺炎，也可因肺毛細血管通透性增高而致肺水腫。
3.輸液、輸血過量 輸液或輸血過多、過快，使血容量過度或過快增加，可引起肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫，稱為靜脈淤血綜合征。最常見于嚴重燒傷、創傷或因休克應用大量靜脈補液者，尤其是當失血、休克、創傷或治療中應用升壓藥或腎上腺素等引起交感性活動加強，導致體循環、外周血管收縮阻力增高，血容量驟增，并轉移到肺循環。若左心不能代償，就會引起肺毛細血管靜水壓明顯上升，發生肺水腫。故嚴重燒傷休克并發心功能不全或急性腎功能不全時，給患者大量輸液、輸血則易發生肺水腫。
4.血漿膠體滲透壓降低 嚴重燒傷患者因高代謝反應和營養支持不足，可發生負氮平衡，出現低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故較少產生肺水腫。只有同時伴有微血管內靜水壓升高時，才易誘發肺水腫。如對嚴重燒傷度過休克期的患者進行靜脈輸液，在低蛋白血癥時更應注意心、肺功能代償能力，不宜過快、過量輸液。
5.吸入性損傷 吸入性損傷發生肺水腫可能與3種因素有關：①熱力與煙霧直接損傷肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞，促使白細胞、血小板聚集，產生微血栓，進而釋放介質。②吸入性損傷后并發肺微循環障礙，肺組織缺血、缺氧，再灌流后產生氧自由基和其他介質。③激活補體系統，C3a、C5a刺激白細胞、肥大細胞、血小板釋放介質。
6.病理生理的變化 病理組織檢查可見，肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質期、肺泡壁期和肺泡期。間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏松結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙及葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺。無論是微血管內壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內液體的蛋白質均與肺間質內相同，提示肺泡表面活性物質破壞，而且上皮喪失了濾網能力。
肺水腫的病理生理改變可影響到順應性、彌散、通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關，間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物質破壞可降低肺順應性，增加呼吸功耗。間質和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由于肺間質積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分無效腔通氣量，減少呼吸效率，增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
肺水腫間質期即可表現出對血流動力學的影響。間質靜水壓升高可以壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，使血流動力學進一步惡化，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心力衰竭、心律失常而死亡。