概述燒傷后肺水腫的發病機制
1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。 2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰性桿菌感染所致膿毒癥是重要原因。動物實驗和臨床觀察認為，這是由于肺毛細血管壁通透性增高所致。病毒性肺感染所致病毒性肺炎，也可因肺毛細血管通透性增高而致肺水腫。 3.輸液、輸血過量 輸液或輸血過多、過快，使血容量過度或過快增加，可引起肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫，稱為靜脈淤血綜合征。最常見于嚴重燒傷、創傷或因休克應用大量靜脈補液者，尤其是當失血、休克、創傷或治療中應用升壓藥或腎上腺素等引起交感性活動加強，導致體循環、外周血管收縮阻力增高，血容量驟增，并轉移到肺循環。若左心不能代償，就會引起肺毛細血管靜水壓明顯上升，發生肺水腫。故嚴......閱讀全文
概述燒傷后肺水腫的發病機制
1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。 2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰
概述燒傷后急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
嚴重燒傷后肺損害的主要病變是肺間質水腫、肺泡水腫、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病變，發生一系列病理生理變化，引起嚴重氣體交換障礙。主要變化如下： 1.通氣量不足 除吸入性損傷者，一般燒傷后呼吸道大都通暢，無嚴重氣道障礙。但是由于肺水腫、肺充血和肺萎陷等，常使肺順應性下降。嚴
簡述燒傷后肺部感染的發病機制
燒傷后肺部感染的病理變化基本上是炎癥變化，依病變性質可分為特異性和非特異性。病理變化直接與病原菌的特性有關，包括病原體種類、數量、毒性、毒力及抗原的類型。因燒傷后肺部感染常屬于醫院獲得性肺炎，故以小葉性肺炎為主，病變呈雙側分布，小葉或小葉融合性病變。病變性質有多種類型，如滲出性炎癥或壞死性滲出性
概述高海拔肺水腫的發病機制
高海拔肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關。 肺動脈高壓 經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高海拔肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素
簡述燒傷后肺水腫的癥狀體征
肺水腫早期表現為胸悶、咳嗽、呼吸困難、呼吸淺速、煩躁不安。早期肺部聽診一般無濕啰音，可聞哮鳴音或干啰音，這是因小氣道受水腫壓迫或因黏膜水腫所致。當肺水腫進一步發展為肺泡性水腫階段，上述癥狀加劇，可出現大量白色或血性泡沫樣痰，肺部可布滿濕啰音。
關于燒傷后肺水腫的診斷介紹
根據病史、癥狀、體征和X線所見，一般臨床診斷并不困難。但由于肺含水量增多超過30%時才可見明顯的X線變化，故必要時可應用CT和MRI幫助早期診斷。實驗性研究方法如熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創傷性檢查。
關于燒傷后肺水腫的檢查介紹
胸部X線檢查：間質性肺水腫顯示肺血管紋理增多、變粗、模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔增寬，形成Kerley A線和B線。而肺泡性水腫則表現為腺泡狀增密陰影，相互融合成不規則片狀模糊陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或見于肺門兩側，由內向外伸展，逐漸變淡，形成典型的蝴蝶狀陰
用藥治療燒傷后肺水腫的簡介
1.病因治療 對肺水腫的預后至關重要，可減輕或糾正肺血管內、外液體交換紊亂。輸液速度過快者應立即停止或減慢速度。尿毒癥患者可用透析治療。感染誘發者應立即應用適當抗生素。毒氣吸入者應立即脫離現場，給予解毒劑。麻醉劑過量攝入者應立即洗胃及給予解毒藥。 2.氧療和機械通氣配合氧療 肺水腫患者通常需要
關于燒傷后肺水腫的病理病因分析
1.肺毛細血管壓增高，各種原因引起左側心力衰竭、輸液過量。 2.肺毛細血管通透性增高，嚴重燒傷、嚴重感染、內毒素血癥、吸入性損傷、ARDS、誤吸、氧中毒、腎衰竭尿毒癥等。 3.血漿膠體滲透壓減低，低蛋白血癥。 4.組織間隙負壓增高，胸腔積液高負壓抽吸后。 5.原因不明神經性肺水腫、肺栓塞
關于燒傷后肺水腫的基本信息介紹
肺水腫(pulmonary edema)是指肺、氣管內液體滲入肺間質和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態。臨床表現為突然發病，呼吸困難、發紺、咳嗽、咯血或粉紅色泡沫樣痰，兩肺有彌漫性濕啰音，X線表現為兩肺蝶形片狀模糊陰影，是臨床急癥之一。
簡述燒傷后腸系膜上動脈綜合征的發病機制
1.解剖因素 十二指腸橫段(即第四段)位于腸系膜上動脈與腹主動脈構成的夾角內，它自右向左在腹主動脈前方橫過第三腰椎前方被后腹膜固定，連接十二指腸升段的空腸曲為屈氏韌帶所固定。腹主動脈在第一腰椎平面分出腸系膜上動脈，該動脈在胰腺下通過，分出結腸中動脈后跨越十二指腸。正常成年人的夾角平均為56°(范
概述燒傷后肺部感染的癥狀體征
燒傷后肺部感染的和類型：本病多見于嚴重燒傷有免疫功能紊亂或行人工通氣的患者，以兒童和老年人為多。起病可急可慢或呈隱匿發病，這取決于感染途徑及基礎疾病的狀況。臨床表現以呼吸道癥狀為主，咳嗽、咳痰，不但痰量增加，且可出現膿性痰，有人工氣道時，可從氣管內吸出大量痰液。伴隨有發熱、氣急、呼吸困難和發紺等
藥物治療燒傷后肺部感染的概述
燒傷后肺部感染的防治：燒傷后肺部感染多為繼發性，因此正確處理其原發病灶對降低肺部感染的發病有重要意義。一旦并發肺部感染，其治療原則與一般肺部感染基本相同，下列幾點應予特別注意。 1.濕化療法 濕化療法是指應用濕化器將溶液或水分散成細小微粒，使其懸浮于氣體中吸入，使呼吸道和肺吸入含足夠水分的氣體
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
女性**燒傷后的重建
大多數**燒傷發生在兒童和家庭環境中。女性**燒傷的最常見原因包括開水，火焰，食用油和其他熱力損傷。燒傷的**初期處理和其他部位的燒傷處理是一樣的，通過各種不同的方式促進創面愈合。后期進行**各種不同損傷的重建。重建包括**損傷的重建，**、乳暈或者**-乳暈復合體，以及**組織的重建。 青春期
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。
類固醇后脂膜炎的發病機制
? 發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素，失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙，引起脂肪細胞變性、損傷。