1、嗜鉻細胞瘤典型表現 高血壓是多數嗜鉻細胞瘤病人的最重要癥狀。本病典型表現為發作性高血壓。發作時血壓驟然升高，收縮壓可高達26.7kPa(200mmHg)以上，伴有頭痛、出汗、四肢震顫、心動過速、心前區緊迫感、心絞痛、焦慮、恐懼、視物模糊、瞳孔散大、面部潮紅或蒼白等。發作終止后血壓回到正常或原有水平。半數以上病人血壓持續升高或在此基礎上陣發加重。情緒激動、吸煙、按壓腹部、創傷、麻醉誘導期、術中按壓腫瘤等是常見的誘發因素。腫瘤位于膀胱者常有血尿及排尿可引起發作。
2、危象表現 按發作癥群特點可分下列幾型。
(1)高血壓危象型：是諸危象中發生率較高癥群。由于腫瘤持續或陣發性釋放大量兒茶酚胺入血，使血壓呈急進性或陣發性劇烈升高。收縮壓可高達40kPa(300mmHg)以上，舒張壓可達17.3kPa(130mmHg)以上。伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、視盤水腫、眼底出血等。可以迅速出現心腎功能損害，容易并發腦出血；或急性左心衰竭、肺水腫；或由于冠狀動脈強烈收縮、閉塞，導致急性心肌梗死。
(2)低血壓休克型：嗜鉻細胞瘤病人出現低血壓休克有下述幾種情況：①高血壓發作時注射了利舍平(耗竭兒茶酚胺作用)類降壓藥，或使用了，大量α受體阻滯劑而未充分補足血容量，兒茶酚胺釋放驟停后，突然血壓降低休克；②有的病人高血壓與低血壓休克交替出現，反復發作。由于腫瘤突然釋放大量兒茶酚胺，導致高血壓發作，常伴急性左心衰竭肺水腫。兒茶酚胺釋放停止后，血管擴張，血容量嚴重不足，加之心肌損害，造成休克。血壓降低后又刺激腫瘤釋放兒茶酚胺，血壓再度驟升。這樣血壓極度波動，極易并發腦血管意外及急性心肌梗死。而且治療十分困難；③手術前缺乏充分內科治療準備，術中失血失液未充分補償，結扎腫瘤血管或腫瘤切除后，血壓突然下降休克。若術前用了過量的長效α受體阻滯劑，α受體被完全阻斷，使升壓藥難以發揮作用，造成難治性休克；④極少數病人由于腫瘤內急性出血壞死，造成兒茶酚胺衰竭(腎上腺髓質衰竭)，以突然血壓下降，嚴重休克為突出表現。
(3)嚴重心律失常型：出現期前收縮、快速性室上性心律失常在嗜鉻細胞瘤病人中比較常見。若出現頻發性、多源性室性期前收縮，是嚴重心律失常先兆。出現陣發性室性心動過速、心室撲動、室顫、阿-斯綜合征，是嚴重的心律失常，不及時搶救可致猝死。也可出現各種傳導阻滯，甚至房室分離。
(4)其他型：有的病人可因大量兒茶酚胺引起高熱，體溫可達40℃以上，伴發紺、肢冷、大汗、心動過速及心律失常。極少數病人由于大量去甲腎上腺素影響，可使胃腸道血管損害甚至閉塞，引起腸梗死、潰瘍、出血或穿孔等急腹癥。以腎上腺素分泌為主的病人可并發糖尿病酮癥酸中毒。惡性嗜鉻細胞瘤偶可發生低血糖，甚至昏迷。