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  • 概述老年人嗜鉻細胞瘤危象的癥狀體征

    1、嗜鉻細胞瘤典型表現 高血壓是多數嗜鉻細胞瘤病人的最重要癥狀。本病典型表現為發作性高血壓。發作時血壓驟然升高,收縮壓可高達26.7kPa(200mmHg)以上,伴有頭痛、出汗、四肢震顫、心動過速、心前區緊迫感、心絞痛、焦慮、恐懼、視物模糊、瞳孔散大、面部潮紅或蒼白等。發作終止后血壓回到正常或原有水平。半數以上病人血壓持續升高或在此基礎上陣發加重。情緒激動、吸煙、按壓腹部、創傷、麻醉誘導期、術中按壓腫瘤等是常見的誘發因素。腫瘤位于膀胱者常有血尿及排尿可引起發作。 2、危象表現 按發作癥群特點可分下列幾型。 (1)高血壓危象型:是諸危象中發生率較高癥群。由于腫瘤持續或陣發性釋放大量兒茶酚胺入血,使血壓呈急進性或陣發性劇烈升高。收縮壓可高達40kPa(300mmHg)以上,舒張壓可達17.3kPa(130mmHg)以上。伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、視盤水腫、眼底出血等。可以迅速出現心腎功能損害,容易并發腦出血;或急性......閱讀全文

    嗜鉻細胞瘤的簡介

      嗜鉻細胞瘤為起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤,主要分泌兒茶酚胺,根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤(包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等)及交感神經副神經節瘤(包括腹膜后、盆腔及縱隔后的副神經節瘤)。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致

    嗜鉻細胞瘤的概述

      嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞(chromaffin cell)。胚胎期,嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經節有關。隨著胚胎的發育成熟,絕大部分嗜鉻細胞發生退化,其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生于自頸動脈體至盆腔的任何部位,但主要見于脊柱旁交感神

    嗜鉻細胞瘤的簡介

       嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%~90%,且多為一側性;腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁(占10%~15%),少數位于腎門、肝門、膀胱、直腸后等特殊部位。多良性,惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣,散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。  有報道在多發性內分泌腺瘤病(

    怎樣診斷嗜鉻細胞瘤?

      1.定性診斷  嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎上的。  2.定位診斷  利用各種影像學檢查可協助對嗜鉻細胞瘤進行定位,來指導治療。  (1)B超 可以檢出腎上腺內直徑>2厘米的腫瘤,一般瘤體有包膜,邊緣回聲增強,內部為低回聲均質。如腫瘤較大,生長快時內部有出血、壞死或

    嗜鉻細胞瘤的病理改變

      嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色,血管豐富,間質很少,常有出血。腫瘤細胞較大,為不規則多角形,胞漿中顆粒較多;細胞可被鉻鹽染色,因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計,80%~90%嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質嗜鉻質細胞,其中90%左右為單側單個病變。多發腫瘤,包括發生于雙側腎上腺者,約占1

    嗜鉻細胞瘤的檢查化驗

      1、腎上腺CT掃描為首選:做CT檢查時,由于體位改變或注射靜脈造影劑可誘發高血壓發作,應先用α-腎上腺素能受體阻斷劑控制高血壓,并在掃描過程中隨時準備酚妥拉明以備急需。  2、磁共振顯像:可顯示腫瘤與周圍組織的解剖關系及結構特征,有較高的診斷價值。  3、B超:方便、易行、價低,但靈敏度不如CT

    嗜鉻細胞瘤的診斷方法

      1.定性診斷  嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎上的。  2.定位診斷  利用各種影像學檢查可協助對嗜鉻細胞瘤進行定位,來指導治療。  (1)B超 可以檢出腎上腺內直徑>2厘米的腫瘤,一般瘤體有包膜,邊緣回聲增強,內部為低回聲均質。如腫瘤較大,生長快時內部有出血、壞死或

    嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷

      許多疾病都有類似嗜鉻細胞瘤表現,因此鑒別診斷很重要。  1.原發性高血壓  某些原發性高血壓患者呈現高交感神經興奮性,表現為心悸、多汗、焦慮、心輸出量增加。但患者的尿兒茶酚胺是正常的。尤其是在焦慮發作時留尿測定兒茶酚胺更有助于除外嗜鉻細胞瘤。  2.顱內疾病  在顱內疾病合并有高顱壓時,可以出現

    嗜鉻細胞瘤的病因分析

      嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%~0.2%,發病高峰為20~50歲。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%~90%,且多為一側性;腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁。多良性,惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣,散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。

    腎臟嗜鉻細胞瘤病例報告

    患者,女,42歲,主因右側腰腹痛10 d門診擬診為右腎癌于2015年6月13日收入院。患者10 d前無明顯誘因出現右側腰腹部疼痛,呈酸痛不適。于外院行B超檢查示:右腎積水,光帶分離1.6 cm,右側輸尿管上段擴張,中腹部CT檢查示(圖1):右腎上極-腎門區不規則囊實性混雜密度影,大小約5 cm×2

    分析嗜鉻細胞瘤的病因

      嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%~90%,且多為一側性;腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁(占10%~15%),少數位于腎門、肝門、膀胱、直腸后等特殊部位。多良性,惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣,散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。有報道在多發性內分泌腺瘤病(MEN

    關于小兒嗜鉻細胞瘤的簡介

      嗜鉻細胞瘤發源于腎上腺髓質,交感神經節,旁交感神經節或其他部位的嗜鉻組織,故可發生自頸交感神經鏈至盆腔的部位。這些細胞產生血管活性的胺類。腎上腺素僅產生于腎上腺髓質及主動脈旁體的腫瘤,而正腎上腺素產生于交感神經鏈的腫瘤。絕大多數小兒的嗜鉻細胞瘤手術時為4~6cm,切面呈棕黃至淺褐色,被受壓的正常

    診斷小兒嗜鉻細胞瘤的簡介

      小兒患高血壓除病史及體檢外,須作尿常規,尿培養,血清肌酐,尿素氮測定和靜脈尿路造影,最常用兒茶酚胺的代謝檢查是測VMA,如結果異常應考慮嗜鉻細胞瘤,最主要的定位檢查是腹部超聲和CT檢查。

    治療小兒嗜鉻細胞瘤的簡介

      確診后應行手術摘除腫瘤。近年由于注意到腫瘤多發性的特點及手術前使用α及β受體阻滯藥,手術死亡率已大為降低。  術前使用α及β受體阻滯藥可使血壓,脈搏趨于正常,使心臟得到恢復,減少由心力衰竭而引起的手術死亡。一般先使用α受體阻滯藥酚芐明,直至血壓降至正常。術前3天可加用普萘洛爾。由于長期血管收縮導

    預防小兒嗜鉻細胞瘤的簡介

      1.避免有害物質侵襲(促癌因素)  就是能夠幫助我們避免或盡可能少接觸有害物質。  2.提高機體抵御腫瘤的免疫力  能夠幫助提高和加強機體免疫系統與腫瘤斗爭。  (1)避免有害物質侵襲 腫瘤發生的一些相關因素在發病前進行預防。大約80%的惡性腫瘤是可以通過簡單的生活方式改變而預防。我們目前所面臨

    嗜鉻細胞瘤的并發癥狀

       注意有無并發癥的發生,如心力衰竭、心律失常、高血壓腦病、肺部感染及其他異常變化。如有嗜鉻細胞瘤危象發生,應立即抽血測定尿素氮、肌酐、血糖等,避免叩壓腫瘤部位。   可合并以下并發癥:   1、心血管并發癥 兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克。   2、腦血管并發癥 腦卒中、暫時性腦缺血發作、高血

    關于嗜鉻細胞瘤的預后介紹

      1.如能早期診斷則預后可明顯改善。  2.術前準備充分的情況之下手術的死亡率明顯降低。  3.因為家族性嗜鉻細胞瘤的復發率高,建議每年復查1次。若測定值異常,再進一步行影像學檢查。惡性嗜鉻細胞瘤的5年生存率低于50%。  4.完全切除腫瘤而高血壓治愈的患者約70%,其余者仍有持續性高血壓或高血壓

    漏診嗜鉻細胞瘤麻醉處理

    1.臨床資料?患者男,57歲,體重70kg,入院4天前無明顯誘因出現上腹部飽脹不適,為明確診治入我院胃結直腸外科。患者既往有高血壓病史2年,不規則口服降壓藥物,血壓維持在120-130/80-90mmHg。入院體檢:血壓130/85mmHg,心率72min-1,呼吸頻率17次min-1,體溫36.8

    詳述嗜鉻細胞瘤的治療方法

      嗜鉻細胞瘤一旦確診并定位,應及時切除腫瘤,否則有腫瘤突然分泌大量兒茶酚胺、引起高血壓危象的潛在危險。近年來,隨著生化試驗及顯像技術的發展,嗜鉻細胞瘤的定性和定位診斷技術大為提高,因此術手術成功率得以提高。術前應采用α受體阻滯藥使血壓下降,減輕心臟負荷,并使原來縮減的血管容量擴大,以保證手術的成功

    有關嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷

      許多疾病都有類似嗜鉻細胞瘤表現,因此鑒別診斷很重要。  1.原發性高血壓  某些原發性高血壓患者呈現高交感神經興奮性,表現為心悸、多汗、焦慮、心輸出量增加。但患者的尿兒茶酚胺是正常的。尤其是在焦慮發作時留尿測定兒茶酚胺更有助于除外嗜鉻細胞瘤。  2.顱內疾病  在顱內疾病合并有高顱壓時,可以出現

    嗜鉻細胞瘤的臨床表現

      嗜鉻細胞瘤多見于青壯年,高發年齡為30~50歲,患者性別間無明顯差別。  1.心血管系統表現 由于大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環,使血管收縮,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,導致血壓陣發性爭驟升高,收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上,舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、

    嗜鉻細胞瘤的臨床表現

      本病的臨床表現個體差異甚大,突然發生惡性高血壓、心衰或腦出血等。嗜鉻細胞瘤大約10%在腎上腺外,10%呈惡性,10%為家族性,10%出現于兒童,10%瘤體在雙側,10%為多發性。臨床癥狀及體征與兒茶酚胺分泌過量有關,表現有高血壓、頭痛、心悸、高代謝狀態、高血糖、多汗。其常見癥狀和體征如下:  1

    關于結腸嗜鉻細胞瘤的簡介

      結腸嗜鉻細胞瘤(colic carcinoid)起源于腸黏膜腺體的嗜銀Kultschitzky細胞,又稱嗜銀細胞瘤。  結腸嗜鉻細胞瘤是一種少見的低度惡性腫瘤,發病率占全部惡性腫瘤的0.05%~0.2%,在胃腸道惡性腫瘤中占0.4%~1.8%。國外資料統計,結腸嗜鉻細胞瘤占全部類癌的2.45%~

    簡述嗜鉻細胞瘤的并發癥

      1、心血管并發癥  兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克。  2、腦部并發癥  腦卒中、暫時性腦缺血發作(TIA)、高血壓腦病、精神失常。  3、其他  如糖尿病、缺血性小腸結腸炎、膽石癥等。

    關于小兒嗜鉻細胞瘤的檢查介紹

      1.24h尿兒茶酚胺(CA)及代謝產物測定   3甲氧基-4羥基扁桃酸是兒茶酚胺最終代謝產物,正常值各實驗室不同,嗜鉻細胞瘤患者明顯升高,高血壓發作時可達2倍以上。   2.血CA測定   嗜鉻細胞瘤病人血CA升高,以NE升高為多見,其次是NE、E都升高。靜息臥位血漿CA升高具有診斷價值。

    關于結腸嗜鉻細胞瘤的預后介紹

      結腸嗜鉻細胞瘤是一種生長緩慢、惡性程度低、病程較長的惡性腫瘤。一般預后較好,可以長期荷瘤生存。結腸嗜鉻細胞瘤的預后取決于其原發部位、侵犯深度、腫瘤大小、有無淋巴結和肝臟轉移、就診時的癥狀以及手術方式等。臺灣陳氏的31例結腸嗜鉻細胞瘤報道,用流式細胞學方法證明非整倍體腫瘤的臨床預后差。還報道P53

    老年患者嗜鉻細胞瘤手術麻醉處理

    患者男,65歲,體重61kg,4個月前無明顯誘因出現頭暈,頭痛,伴胸悶,心悸,自測血壓達“190/100mmHg”既往高血壓,糖尿病病,多發腔隙性腦梗。心彩:EF值58%,左室舒張功能減退,冠脈CT:冠狀動脈粥樣硬化。皮質醇濃度正常,兒茶酚胺3項指標均明顯高于參考值,可樂定試驗不受抑制。PET-CT

    關于結腸嗜鉻細胞瘤的診斷介紹

      結腸嗜鉻細胞瘤早期無癥狀,隨著腫瘤的進展,大部分都有不同程度的癥狀出現。但結腸嗜鉻細胞瘤的臨床表現缺乏特異性,與結腸腺癌較難鑒別,術前診斷較困難。臨床上在診斷結腸疾病時,應考慮結腸嗜鉻細胞瘤存在的可能性,并根據需要輔以X線鋇劑造影檢查、B超、結腸鏡檢查等以幫助診斷。  病理檢查,是對類癌重要的診

    囊性異位嗜鉻細胞瘤病例分析

    患者女,70歲。左腹部脹痛3年,伴惡心、嘔吐1天。B超示左上腹部腫塊。高血壓病史數年。CT平掃及增強掃描:左中腹部主動脈旁見橢圓形囊性低密度影,大小約11.8 cm×8.6 cm,其內低密度影CT值17HU,內見條索狀稍高密度影,壁呈結節狀增厚,增強掃描示其內低密度影無明顯強化,邊緣見厚薄不

    關于嗜鉻細胞瘤的檢查的介紹

      1.血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定  (1)尿中兒茶酚胺、香草基杏仁酸、3-甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及其總和(TMN)均可升高。  (2)血漿兒茶酚胺和DHPG測定:血漿兒茶酚胺值在本病持續或陣發性發作時明顯高于正常。僅反映取血樣即時的血兒茶酚胺水平,故其診斷價值不比發

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