口服貝那普利0.5-1小時之內，血藥濃度達峰值，由尿回收測定的吸收量至少達37%。食物對吸收沒有明顯影響。貝那普利主要在肝臟被酯解成活性代謝物—貝那普利拉。在禁食情況下，口服后1-2小時貝那普利拉血藥濃度達峰值。不禁食情況下，口服后2-4小時貝那普利拉血藥濃度達峰值。貝那普利的血清蛋白結合率大約是96.7%，貝那普利拉大約是95.3%，根據體外研究，蛋白結合率不受年齡、肝功能障礙或濃度（在0.24-23.6μmol/L的濃度范圍內）的影響。
貝那普利幾乎全部代謝成貝那普利拉（貝那普利拉抑制ACE的活性大于貝那普利），貝那普利和貝那普利拉的葡萄糖醛酸結合物。在尿液中只有微量的貝那普利，大約有20%的藥物以貝那普利拉、4%的藥物以貝那普利葡萄糖苷酸、8%的藥物以貝那普利拉葡萄糖苷酸經尿排除。
在10—80mg劑量范圍內，貝那普利的藥代動力學存在劑量比例。在多次給藥時，貝那普利拉的效應半衰期是10-11小時；每天一次，給藥2-3天后貝那普利拉達穩態血藥濃度。
以5-20mg的劑量每天給藥一次，連續用藥28天，藥代動力學無改變，沒有明顯的蓄積作用。由AUC和尿回收得到的貝那普利拉的蓄積率分別是1.19和1.27。口服貝那普利10mg后2小時開始透析，大約6%的貝那普利拉在4小時內被排除，在透析液中，沒有發現貝那普利。
輕-中度腎功能不全的病人（肌酐清除率>30ml/min），貝那普利和貝那普利拉在體內的分布與腎功能正常的病人相似。在肌酐清除率≤30ml/min的病人，貝那普利拉的峰值濃度增加，初始半衰期（α相）延長，達穩態血藥濃度的時間可能會延遲。
健康和腎功能正常的受試者，貝那普利和貝那普利拉主要由腎排泄，貝那普利拉從膽汁排泄的量約為11%-12%。對腎功能不全的病人，膽汁排泄可在一定程度上代償腎排泄的不足。
在肝硬化引起肝功能損害的病人，貝那普利拉的血藥濃度基本沒有改變。年齡因素不影響貝那普利和貝那普利拉的藥動學特征。
在大鼠給予貝那普利的研究中，只有極微量的貝那普利拉及其代謝物可以通過血腦屏障，除肺外，多次給藥在各組織中無蓄積作用。由于肺臟對藥物的清除緩慢，導致肺臟組織的藥物濃度增加。