在許多癌癥中,癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們往往可以通過手術、藥物、化療或者放療成功治療原發瘤,然而一旦癌癥擴散到機體的其他器官就很難再進行遏制。科學家們一直在嘗試阻斷癌細胞的轉移途徑,但目前成效并不理想。
實體瘤中普遍存在的低氧環境,被認為與癌細胞的轉移能力有關。不過人們并不清楚二者之間的具體關聯。浙江大學研究團隊日前發現,E3泛素連接酶的WSB1亞基在其中起到了整合性作用。這一成果發表在十大腫瘤學期刊之一的Cancer Research雜志上,文章的通訊作者是浙江大學藥學院的楊波(Bo Yang)教授。
研究表明,原發性骨肉瘤中的WSB1水平升高與癌細胞的肺轉移有關。通過RNAi減少WSB1或者破壞其E3連接酶活性,能夠有力抑制腫瘤轉移。定量蛋白質組學和功能分析顯示,WSB1能夠泛素化Rho結合蛋白RhoGDI2,促進其蛋白酶體降解,進而激活Rac1幫助腫瘤細胞移動和入侵。(延伸閱讀:康毅濱教授Cancer Cell解析癌轉移機制)
這項研究不僅展示了WSB1調控骨肉瘤轉移的具體機制,還提供了新的治療靶標,有助于更好的治療發生腫瘤轉移的患者。
作者簡介:
楊波 浙江大學藥學院 常務副院長(博士,教授,博士生導師)
工作經歷:1998年10月至2000年10月,浙江大學藥學院,主要從事抗腫瘤新藥和生殖健康藥物的機理研究和開發工作,并教授本科和研究生的課程。2000年10月至2003年10月,美國University of Southern California 博士后。主要從事低氧引發的腫瘤多藥抗藥性的基因調控研究,以及新型抗腫瘤藥物的篩選和開發。2003年10月至今:浙江大學藥學院,主要從事抗腫瘤新藥的機理研究和開發工作,并教授本科和研究生的課程。
教育經歷:1995年9月至1998年8月,中國科學院上海藥物研究所,藥理學博士。1993年9月至1995年8月,浙江醫科大學藥學院,醫學碩士。1989年9月至1993年8月,浙江醫科大學藥學院,理學學士。
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