癌癥患者不能胖？Cell子刊解迷團

　　德國癌癥研究中心近日報道，2016年肥胖兒童數量比1975年增加了十倍。嚴重超重損害健康，除了引發心血管疾病，還會促進癌癥和轉移癌發展。

　　乳腺癌轉移或手術切除原發腫瘤后的復發是女性癌癥致死的主要原因。流行病學研究表明，肥胖與侵襲性乳腺癌有關，特別是絕經后女性患轉移性乳腺癌的風險更高。

　　脂肪酸合成改變癌細胞能量代謝的機制尚未完全清楚，以往各種研究表明，許多惡性腫瘤細胞脂肪酸合成增加，使癌細胞不再依賴細胞外原材料供應。

　　本文闡明了一種使乳腺癌更具侵襲性的獨立未知機制，ACC1（乙酰輔酶A羧化酶1）在其中扮演關鍵角色。

　　“ACC1是脂肪酸合成的關鍵組成部分，”糖尿病和癌癥研究所副所長、項目領導人之一Mauricio Berriel Diaz博士說。“嚴重超重使血液中細胞因子水平升高，ACC1功能會因細胞因子（瘦素和TGF-β）的作用受損。”

　　科學家發現抑制ACC1會導致脂肪前體乙酰輔酶A的積累，后者被轉運到某些基因開關（如轉錄因子SMAD2）后，通過激活特定基因程序可增加癌細胞的轉移能力。

　　“我們發現乳腺癌轉移患者組織ACC1活躍度明顯下降，”文章一作Marcos Rios Garcia說。當他們用靶向瘦素受體的一種抗體阻斷該信號通路后，乳腺癌腫瘤轉移擴散顯著減少。

　　“作為新輔助療法（neoadjuvant therapy）的一部分，手術切除腫瘤之前，阻斷信號通路和關閉轉移相關基因可能是減少轉移或復發風險的重要干預靶點，”項目領導者之一Stephan Herzig說。