研究人員在對抗肥胖癥和糖尿病的斗爭中發現新武器

一個國際科學家團隊離解開脂肪組織中的分子機制又近了一步，這可能最終導致治療方法毫不費力地"開啟"熱量燃燒過程。東安格利亞大學（UEA）、劍橋大學、賓夕法尼亞大學和布魯塞爾自由大學的研究人員首次詳細觀察了線粒體解偶聯蛋白1（UCP1）的分子結構，他們對其如何開啟以啟動脂肪燃燒有了新的認識。

在棕色脂肪（又稱"好脂肪"）細胞中，UPC1使該組織能夠將卡路里作為熱量燃燒，這對哺乳動物抵御寒冷和保持體溫至關重要。棕色脂肪通常被認為是"好的"，因為它具有關鍵的代謝功能，與白色脂肪相反，白色脂肪是我們身體儲存熱量的地方，是造成大多數與體重過重有關的負面健康狀況的原因。

"棕色脂肪在人類中是不同的，它與人群中的瘦弱程度相關--而且人們對如何增加棕色脂肪和激活UCP1的治療方法很感興趣，這是治療肥胖的一種潛在方法。"很多研究都集中在尋找鼓勵棕色脂肪的方法，以及如何將白色脂肪變成棕色脂肪--以便燃燒更多的熱量和對抗代謝疾病。

破解如何將白色脂肪轉化為棕色脂肪的密碼長期以來一直是許多研究的中心。這一發現已歷時四十年，揭開了參與脂肪燃燒的機制，科學家們認為這可以指導未來的治療。

"即使有更多的棕色脂肪--UCP1仍然必須'開啟'以獲得充分的好處，"Crichton補充說。"而研究一直受阻于缺乏關于UCP1的分子構成的細節。盡管有超過40年的研究，我們不知道UCP1是什么樣子的，以了解它是如何工作的--直到現在。"

通過原子成像，科學家們能夠詳細了解該蛋白質的分子結構，確定作為開關的"門"，以打開或關閉熱量燃燒。有了這一點，科學家們相信有一條開發治療方法的途徑，可以人為地激活UCP1，以燃燒來自脂肪和糖的多余熱量。

"我們的工作顯示了一個調節器如何結合以阻止UCP1的活動，但更重要的是這個結構將使科學家們合理地解釋激活分子如何結合以開啟該蛋白，從而導致脂肪的燃燒，"首席研究員、劍橋大學教授埃德蒙-昆吉說。

"被激活的組織還可以從血液中清除葡萄糖，這可以幫助控制糖尿病，"他補充說。"這是該領域的一個重大突破"。

這項研究發表在《科學進展》雜志上。