研究揭示“撞墻期”的科學

　　跑步者、游泳者和自行車手對“撞墻期”現象十分熟悉。近日，研究人員在《細胞—代謝》期刊上報告了這種現象產生的生理學基礎。該研究還發現，訓練并非是提高耐力的唯一方法，使用一種小分子刺激一個訓練激活的通路也能達到目標。

　　“當你的大腦無法獲得足夠的葡萄糖時，就會出現‘撞墻期’，覺得無法繼續運動了。我之前們認為能通過訓練改善人們的有氧耐力。” 論文共同作者、美國沙克生物醫學研究所研究員Ronald Evans說。

　　Evans團隊之前發現， 一個名為PPARδ的轉錄因子能激活當運動員訓練增加耐力時激活的通路。研究人員證明了這種新陳代謝變化既依賴于PPARδ，也能被分子激活。

　　在最初實驗里，他們敲除了小鼠肌肉中的PPARδ，并研究了效果。研究人員讓小鼠在跑步機上跑步，結果發現這個通常由運動觸發的基因未能被觸發。這表明PPARδ在運動中起了重要作用。

　　之后，研究人員使用一種小分子藥物激活了久坐小鼠體內的PPARδ。他們發現該藥物不僅增加肌肉中的脂肪氧化率，還能抑制大腦低血糖癥或血糖損失。結果是即便沒有運動訓練耐力，用藥小鼠也能增加“撞墻期”出現前的跑步時長——從160分鐘增加到270分鐘。

　　研究人員表示，這些結果將能為運動員提供新方式提高耐力，而且也給心臟病、肺部疾病、2型糖尿病或其他健康問題的患者提供利用藥物實現有氧運動益處的希望。并且，這種小分子藥物可能用于增加肥胖或Ⅱ型糖尿病患者的脂肪燃燒，在進行外科手術之前和之后改善患者健康。