研究揭示真核細胞自噬調控新機制

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近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員張小飛團隊揭示了E3泛素連接酶MARCH7通過泛素化修飾ATG14抑制自噬，導致蛋白聚集體通過自噬途徑降解受阻的機制。相關成果發表于Cell Reports。張小飛團隊博士生史雪為該論文第一作者，張小飛為通訊作者。

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MARCH7泛素化ATG14抑制自噬的示意圖。研究團隊 供圖

自噬是真核細胞中保守且重要的分解代謝機制，自噬失調、紊亂與癌癥、神經退行性疾病、衰老等密切相關。近年來隨著對自噬的研究不斷深入，人們發現泛素化這種廣泛存在的蛋白翻譯后修飾在其中發揮著重要的作用。然而，自噬復雜而精準的調控網絡至今仍未完全清晰，對自噬密碼的解讀仍然是未來幾十年基礎研究工作不可缺少的部分。

該研究通過蛋白質譜等技術鑒定出自噬核心機制中關鍵蛋白ATG14的E3泛素連接酶MARCH7，并進一步確定其對ATG14的泛素化修飾位點以及修飾類型。研究為補充泛素鏈功能提供研究依據，為完善自噬調控機制提供新的證據，也為自噬相關疾病的治療提供新的方向及研究靶點。

上述研究得到廣東省珠江人才計劃、廣東省科技計劃項目和香港創新科技署項目的資助。