科學家通過動物實驗逆轉衰老與記憶衰退！

　　隨著年齡的增長，記憶功能往往受到影響。了解和防止這種潛在的情況是許多科學家的首要任務。現在，最近發表的一項研究使我們更進了一步。

　　最近的一項研究調查了隨著年齡的增長，可能參與認知衰退的海馬蛋白質。

　　隨著年齡的增長，我們認知能力的某些方面下降。對每個人來說情況可能并非如此，并不是每個人都以同樣的方式受到影響，但是記憶通常會惡化。

　　隨著我們的平均壽命的增加，老化對心理的負面影響也會受到關注。

　　迄今為止，研究人員已經確定了數百個參與衰老過程的基因。例如，1988年，科學家發現秀麗隱桿線蟲（一種蠕蟲）中的某種基因突變可以延長最高壽命達110％。

　　從那時起，已經鑒定了800多個單個基因，影響線蟲的壽命，在其他物種中也有很多。雖然參與衰老的基因正在慢慢展開，但理解它們的作用和如何影響它們是另一個挑戰。

　　最近，Philip Landfield，John Gant，Eric Blalock和Lexington的肯塔基大學的同事進行了多項研究。他們想了解一種特定蛋白在老鼠記憶衰退中的作用，以及它如何影響年齡相關的基因變化。

　　稱為FK506結合蛋白12.6 / 1b（FKBP1b）的蛋白質調節海馬神經元中的鈣穩態，海馬是參與空間記憶的大腦區域，并將短期記憶轉換成長期記憶。

　　當研究人員尋找老化大腦發生變化的方式時，他們總是會發現鈣在生理作用方面的變化。

　　同一小組的早期工作發現，干擾FKBP1b干擾海馬鈣的使用。研究作者還發現，衰老大鼠和早期阿爾茨海默病患者的海馬中FKBP1b基因的表達下調。

　　深入了解FKBP1b

　　對于他們最近的研究，他們想研究老齡大鼠FKBP1b治療如何影響記憶能力和與年齡有關的基因變化。

　　他們給大鼠注射了表達FKBP1b的病毒載體，引起蛋白質總體表達上升。注射是在13個月大時，在認知衰退開始之前（稱為長期），或在19個月大的時候開始下降（稱為短期）。

　　他們的發現本周在“神經科學雜志”上發表。

　　長期和短期的治療改善了老鼠在水迷宮中的表現：FKBP1b能夠預防長期大鼠的認知能力下降，并在短期大鼠中逆轉。

　　處理的大鼠完成記憶任務好于未處理的同年齡的大鼠，其評分更符合年輕的，未經處理的大鼠。

　　接下來，研究人員進行了轉錄分析。他們鑒定了2，342個在年輕和老年動物中表達不同的基因。用FKBP1b治療恢復了這些年齡受影響的基因中的876個的活性。事實上，水平與未經處理的幼鼠相似。

　　表現出改變的基因可能“代表一種新的基因組網絡”，涉及調節海馬體的結構和功能，其隨著年齡的增長而變得失修。作者的結論是：

　　“他的基因組證據為FKBP1b是神經元穩態的關鍵假說提供了強有力的新支持，該功能在多個層面起作用，包括調節[鈣]，維持結構完整性和保持認知功能。”

　　這些最近的發現提供了進一步的證據，表明FKBP1b在認知衰老，特別是記憶衰退中發揮重要作用。由于鈣功能障礙似乎在阿爾茨海默病中起作用，所以這個結果也可能對該領域的研究人員有用。