干旱、鹽脅迫及低溫等使植物受到高滲脅迫,危害糧食生產安全。滲透信號是“復合信號”,其感應和傳導機制較為復雜。其中,瞬時激發的Ca2+信號和快速激活的SnRK2激酶是兩種重要的早期應答。然而,滲透脅迫下Ca2+信號的解碼及其對核心激酶SnRK2的調控機制尚不清楚,其難點在于滲透脅迫下Ca2+信號解碼元件的鑒定研究。
近日,中國科學院分子植物科學卓越創新中心趙楊研究組鑒定了滲透脅迫下Ca2+信號的解碼元件CPK3/4/6/11/27,解析了Ca2+-CPKs-SnRK2s的信號級聯通路。
該研究提出了CPK3/4/6/11/27激酶解碼Ca2+信號并介導SnRK2激活的滲透早期信號模型。研究發現,滲透脅迫誘導植物胞質自由Ca2+濃度快速升高;CPK3/4/6/11/27通過C端EF手形結構域與Ca2+的結合引起的蛋白構象變化,激活自身激酶活性,實現滲透脅迫下Ca2+信號的感知和解碼;進而,CPK3/4/6/11/27與SnRK2互作,并通過磷酸化修飾激活SnRK2激酶,實現滲透早期信號傳遞并調控脅迫應答。
該研究提出了滲透信號激活SnRK2激酶的兩步激活機制,并發現了不同亞組SnRK2響應滲透“復合信號”中不同的分解信號以及這些分解信號介導不同的生物學過程。其中,pSnRK2抗體可特異性識別多個物種中激活態SnRK2,成為滲透和ABA相關信號研究的重要工具,可支持RAF、CPK、CARK1等激酶以及TOPP磷酸酶等的研究,有望推動植物脅迫應答及相關交叉方向的研究進展。
5月19日,相關研究成果作為封面文章,發表在《發育細胞》(Developmental Cell)上。《發育細胞》同期發表了前瞻性文章,評述了這一成果的學術意義。5月29日,趙楊研究組在STAR Protocols上發表了方法文章,總結了脅迫信號核心激酶SnRK2的活性檢測方法。
研究工作得到國家自然科學基金和中國科學院基礎與交叉前沿科研先導專項等的支持。