阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮抗劑和5-LO抑制劑抑制阿司匹林在阿司匹林哮喘中誘發的支氣管收縮，也說明了白三烯在阿司匹林哮喘發病中的作用。
而在非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS不引起白三烯增加及哮喘發作。有研究表明，阿司匹林哮喘患者支氣管活檢組織中表達白三烯C4(LTC4)合成酶的細胞數比非阿司匹林哮喘患者明顯增高。也就是說，無論在阿司匹林哮喘還是非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS均可導致PGE2合成相同程度的減少，但在阿司匹林哮喘患者，由于表達LTC4合成酶的細胞數增多。因此，白三烯合成增加，引起支氣管收縮 [3] 。