簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮抗劑和5-LO抑制劑抑制阿司匹林在阿司匹林哮喘中誘發的支氣管收縮，也說明了白三烯在阿司匹林哮喘發病中的作用。 而在非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS不引起白三烯增加及哮喘發作。有研究表明，阿司匹林哮喘患者支氣管活檢組織中表達白三烯C4(LTC4)合成酶的細胞數比非阿司匹林哮喘患者明顯增高。也就是說，無論在阿司匹林哮喘還是非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS均可導致PGE2合成相同程度的減少，但在阿司匹林哮喘患者，由于表達LTC4合成酶的細胞數增多。因此，白三烯合成增加，引起支氣管收縮 [3] 。......閱讀全文
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述阿司匹林哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。 2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。 3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等
簡述阿司匹林哮喘的實驗室檢查
對所有阿司匹林哮喘患者都應常規行鼻竇X線檢查。多數可見竇腔黏膜增厚或息肉狀增生，嚴重病例見上頜竇積液或全鼻竇炎。鼻竇CT檢查可更清楚地顯示鼻息肉或鼻竇炎。其他的過敏反應的特殊檢查對阿司匹林哮喘的診斷無特殊性 [3] 。
簡述阿司匹林性哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。 2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。 3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等
簡述阿司匹林誘發哮喘的臨床表現
有哮喘病史者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘；無哮喘病史者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘；有鼻竇炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘。 阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30分鐘～2小時內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，
阿司匹林哮喘的定義
部分患者在服用阿司匹林或其它非甾體類抗炎藥(NSAIDS)后數分鐘至數小時內會導致哮喘的發作，病情多較為嚴重，這種以阿司匹林為代表的解熱鎮痛抗炎藥的不耐受現象稱為阿司匹林哮喘。
簡述小兒哮喘性肌萎縮綜合征的發病機制
關于本病征的發病機制目前有以下幾種學說。 1.認為是藥物引起 與應用氨茶堿有關，但并非所有病例都接受過黃嘌呤衍生物的治療，也未應用過其他神經毒性藥物，因此難以成立。 2.病毒感染學說 根據患兒腦脊液均有細胞數增高，病變性質屬于炎癥，推測可能是一種親神經的未定病毒感染所致。由于感染和激素的應用
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
如何診斷阿司匹林哮喘？
當哮喘患者出現以下情況時應高度懷疑阿司匹林哮喘的可能: (1)典型的由阿司匹林誘發的呼吸道癥狀； (2)伴有慢性鼻炎； (3)反復出現的鼻息肉； (4)需收住ICU病房的突然發作的哮喘。 盡管目前還沒有診斷阿司匹林哮喘的金標準，但對于哮喘患者，若出現阿司匹林不耐受的現象即可診斷為阿司匹
阿司匹林誘發哮喘的癥狀
阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30min～2h內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，腹瀉，偶有蕁麻疹，同時伴胸悶，氣喘，呼吸困難，嚴重者可出現休克，昏迷，呼吸停止，這類患者治療反應較差，故一旦發作，無論癥狀輕重，都應引起高度重視，若鼻息肉，阿司
阿司匹林誘發哮喘的檢查
支氣管肺泡灌洗AIA患者鼻分泌物，尿液，支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。 如臨床特征符合本病，但病史不確切的可進行激發實驗。
阿司匹林誘發哮喘的治療
藥物誘發哮喘總的治療原則：一旦懷疑哮喘患者為藥物性哮喘則立即停用可疑的致喘藥物，同時給予吸氧、保持呼吸道通暢、吸痰等處理，并酌情給予抗組胺藥，β受體激動藥，靜滴大劑量糖皮質激素（若患者是因類固醇激素誘發的哮喘則不用），對重癥哮喘應及早進行機械輔助通氣。預防DIA最有效的方法是避免再次應用這類藥物
阿司匹林哮喘的方法介紹
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
阿司匹林哮喘的診斷方法
當哮喘患者出現以下情況時應高度懷疑阿司匹林哮喘的可能:(1)典型的由阿司匹林誘發的呼吸道癥狀;(2)伴有慢性鼻炎;(3)反復出現的鼻息肉;(4)需收住ICU病房的突然發作的哮喘。盡管目前還沒有診斷阿司匹林哮喘的金標準，但對于哮喘患者，若出現阿司匹林不耐受的現象即可診斷為阿司匹林哮喘。阿司匹林不耐受可
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的
關于阿司匹林哮喘的基本介紹
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
阿司匹林誘發哮喘的診斷要點
1.有明確的用藥史。 2.用藥后數分鐘至數天出現哮喘發作。 3.因變態反應所致的哮喘者除呼吸道癥狀外還有全身過敏反應表現。 4.停藥后給予相應治療能使大多數哮喘緩解。 5.既往用此藥有類似發作，或下次再用此藥或同一類藥物時可再次出現哮喘發作。 根據以上特點，不難作出藥物誘導哮喘的診斷，
阿司匹林哮喘的主要分型
一般將阿司匹林哮喘分為三種類型：（1）啟動型：既往無哮喘史。攝入某種解熱鎮痛藥是引起第一次哮喘發作的直接誘因，哮喘一旦發生，在不服用解熱鎮痛藥時也常有哮喘發作。此型不常見。（2）哮喘基礎型：多數患者在首次解熱鎮痛藥哮喘前，還有數月到數年的哮喘史，也就是說，在原有哮喘基礎上出現了對阿司匹林不耐受，在服
阿司匹林哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等休克癥狀。藥
關于阿司匹林性哮喘的簡介
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應