①目的：探討紅藻氨酸（kainic acid，KA）致癲癇大鼠海馬組織中低氧反應基因血管內皮細胞生長因子（vascular endothelial gowth factor，VEGF）、促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）、低氧誘導因子1α（hypoxia-inducible factor-1 alpha，HIF-1α）不同時間點表達量的差異，并分析三者間的相關性。
方法：腹腔注射KA建立大鼠癲癇模型.采用TaqMan探針實時定量PCR（real-time quantitative PCR）技術，檢測注射KA后不同時點大鼠海馬組織中低氧反應基因VEGF、EPO和HIF-1α表達量的變化。
結果：與對照組相比，注射KA后不同時間點各基因的表達量：VEGF表達量在12h[（8.38± 1.27）×10-3 ng/μl，P<0.05）]、24 h[（8.30±5.08）×10-3ng/μl，P<0.05）]顯著升高；EPO表達量在12 h[（8.42±0.90）×10-5 ng/μl，P<0.05）]，48h[（1.50±3.25）×10-2 ng/μl，P<0.01）]均明顯升高；而HIF-1α在24 h[（2.11±0.21） ×10-2ng/μl，P<0.01）]、48 h[（1.50±0.33） ×10-2 ng/μl，P<0.05）]、72 h[（1.64±0.16）×102 ng/μl，P<0.01）]均有顯著的升高。EPO與HIF-1α及VEGF顯著相關（r=0.573，0.471，均P<0.05），HIF-1α與VEGF相關性更高（r=0.803，P<0.01）。
結論：VEGF、EPO和HIF-1α參與了癲癇的發生發展，并且三者在癲癇發作過程中存在一定的相關性。 [6]
②目的：研究合成紅藻氨酸（synthetic kainic acid，SKA）對星形膠質細胞（astrocytes，AST）細胞骨架微絲表達及縫隙連接的影響。
方法：取1日齡Wistar乳鼠大腦，差速貼壁法去除成纖維細胞，并利用振蕩分離法去除少突膠質細胞，獲得高純度的AST細胞。將SKA和其它干涉劑與AST細胞共培養24 h后，用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察SKA對骨架蛋白中纖絲狀肌動蛋白（F-actin）形態學及表達量的影響，并觀察縫隙連接通道阻滯劑1-庚醇（1-heptanol，1-Hep）對SKA作用的影響。
結果：和對照組相比，KCl組和KCl+SKA組的熒光強度均明顯增強（P<0.01），后者更明顯（P<0.01）；鏡下這2組的F-actin細絲狀物較對照組明顯增多、增粗、密集，KCl+SKA組更甚。1-Hep可明顯降低KCl和SKA所致的F-actin表達，鏡下所有1-Hep組可見細胞內部分絲狀斷裂，有些呈橫切狀。
結論：SKA誘發癲癇的機制可能與其誘發AST細胞中F-actin的增多有關，細胞間縫隙連接可能參與了SKA誘發癲癇的過程。
