一項新的研究發現揭示了抗生素耐藥性是如何能在抗生素存在的時候在細菌細胞間傳播的,而這些抗生素理應能阻止細菌生長。這些結果揭示,先前對藥物敏感的細菌能夠在長時間接觸抗生素時存活下來以表達其剛剛獲得的耐藥基因,進而有效地讓它們不受抗生素的影響。
這一過程的基礎機制——包括一個在幾乎所有細菌中都被發現的棄藥泵——代表的是能抵制抗生素耐藥性的標靶。細菌可從其它細菌那里通過諸如細菌接合等基因水平轉移機制來接受小片段的DNA(質粒),這種過程常常能賦予接受方細胞基因優勢,其中包括對抗生素的耐藥性。在耐藥菌中已經發現了大量的接合質粒,它們攜帶著1或多種對大多數(如果不是所有的)臨床所用抗生素藥物的耐藥基因。盡管在致病菌中,細菌結合是耐藥性傳播的主要方法,但該過程的諸多方面仍不清楚,還有待在體內的描述。
應用活細胞顯微鏡檢查及一種觀察質粒在細胞水平實時傳播的新型系統,Sophie Nolivos和同事對一個攜帶四環素耐藥基因質粒的轉移進行了追蹤,該質粒從一個耐藥的大腸桿菌捐體細菌轉移到另一個接受體細菌,后者最初對該抗生素是敏感的。在質粒編碼基因轉移后不久,TetA在接受方細菌中被快速生成;TetA是一種介導四環素耐藥性的蛋白。
一種新型基因回路能消滅耐藥癌細胞(視頻截圖)。圖片來源:美國賓夕法尼亞州立大學癌癥治療中,臨床醫生不知道何時、何地以及哪種耐藥性可能會出現,這讓他們落后于狡猾的癌細胞一步。現在,美國賓夕法尼亞州立大學......
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