克利夫蘭診所的研究人員發現了腸道菌群代謝與肥胖之間的生物學聯系。 該團隊表明,阻止特定的腸道菌群代謝途徑可以提高脂肪組織代謝活性,同時可以預防肥胖。該研究成果最近在國際期刊“Cell Reports”中發表。
克利夫蘭診所J. Mark Brown博士領導該研究,團隊研究了產生三甲胺氧化物(TMAO)的代謝途徑,TMAO是一種消化過程中腸道菌群代謝產生的化學物質。
Brown博士的同事先前也表明,高水平的TMAO與心血管疾病(如心臟病和中風)的患病風險相關。
由于心血管疾病和肥胖密切相關,該團隊假設TMAO也可能參與導致肥胖的代謝途徑。 他們專注于一種稱為黃素單加氧酶3(FMO3)的酶,其將TMAO轉化為其活性形式。他們發現,即使喂食高脂肪,高熱量的飲食,FMO3基因缺失的小鼠也會免于肥胖。
同時,該研究證實高水平的TMAO與2型糖尿病發病率有關。
Brown博士說:“肥胖,糖尿病和心血管疾病是密切相關的。雖然微生物已被證明影響心血管疾病,但還沒有具體的證據表明腸道細菌究竟如何影響肥胖,這些發現揭示了一種可能的方式即利用微生物治療肥胖和糖尿病。
克利夫蘭診所細胞與分子醫學系主任Hazen博士說:“鑒于腸道微生物驅動的TMAO途徑與人類疾病的眾多強烈聯系,這項研究對于腸道微生物的藥物研發工作具有廣泛的影響。然而,研究人員需要進一步的工作來更好地了解整個途徑以及TMA,FMO3,TMAO與人類健康之間的聯系。”
TMAO是膽堿、卵磷脂以及肉堿的消化副產物,在紅肉,加工肉和肝臟等動物產品中大量存在。 Hazen博士此前曾將TMAO與心血管疾病的風險聯系起來,并表明它可以成為未來預測心臟病發作的有力工具。
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