1. 葡萄糖的重吸收
葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。腎小管重吸收葡萄糖有一個濃度限度，超過這一限度就不能完全被重吸收而出現糖尿。這一濃度限度稱為腎糖閾。葡萄糖重吸收是一個與鈉泵耦聯轉運的主動過程。小管液中Na+減少時，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖濃度降低時，Na+的轉運也隨之下降。這一耦聯活動依賴于近曲小管紋狀緣中的載體蛋白，當它與葡萄糖和Na+在結合位點上相結合形成復合體后，由管腔膜外側進人膜內。入膜后Na+與葡萄糖脫離，Na+經膜中的泵的作用主動排出胞外而進入組織間液；而入膜后的葡萄糖則可通過與Na+無關的載體蛋白，順濃度差透過管周膜進入組織間液。
2.氨基酸的重吸收
氨基酸主要吸收部位在近曲小管，幾乎可被全部重吸收。它的重吸收機制與葡萄糖重吸收相似。
3.Na+的重吸收
近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占65%-70%。近曲小管對Na+的重吸收，常以"泵-漏模式"的重吸收機制來解釋：當小管液中Na+濃度較高時，Na+先以易化擴散形式順著濃度差和電位差被動轉運進入細胞內，然后被側膜上的鈉泵驅出并進入細胞間隙。隨著細胞間隙中Na+濃度升高，促進水也進入細胞間隙，使其中靜水壓逐漸上升。這一壓力既可促使Na+通過基膜進入與其相鄰的毛細血管，也可促使Na+經由靠近管腔膜一側的"緊密連接"回漏小管液中。
4.CL-的重吸收
大部分氯是伴隨Na+而被動重吸收。
5.K+的重吸收
K+的重吸收部位主要在近球小管，是主動轉運過程。
6.HCO3-的重吸收
在近球小管以CO2形式伴Na+被動重吸收，髓袢升支粗段的重吸收機制不清。
小管液中的HCO3—不易透過管腔膜，HCO3—的重吸收是以CO2的形式變相吸收的。血液中的HCO3—是以鈉鹽NaHCO3的形式存在，在小管液中電離成Na+和HCO3—。小管上皮細胞內有碳酸酐酶，使CO2和H2O生成H2CO3，后者解離出H+和HCO3—。通過鈉氫交換，小管液中的Na+進入細胞，與細胞內的HCO3—同向轉運回血液(圖7-5)。小管液中的HCO3—在碳酸酐酶作用下，與H+生成H2CO3，再分解產生水和CO2。CO2是脂溶性的，可以自由進入小管細胞。總之，鈉泵不斷將小管細胞內的Na+泵向周圍組織，促進了鈉氫交換，氫的分泌帶動了HCO3—的重吸收(以CO2的形式)。有些藥物(如乙酰唑胺)對碳酸酐酶有抑制作用，H+的生成減少，影響鈉氫交換，NaHCO3重吸收隨之減少。
在近球小管后半段，NaCl通過細胞旁路被重吸收。由于HCO3—是以CO2的形式重吸收的，而CO2是脂溶性的，易透過管腔膜，因此HCO3—的重吸收比Cl—快。在近球小管后半段Cl—的濃度比管周組織高20-40%。Cl—順濃度梯度經細胞旁路(通過緊密連接進入細胞間隙)被動重吸收。Cl—帶負電荷，Cl—重吸收產生的電位差促進Na+沿細胞旁路被動重吸收。
7.水的重吸收
全部被動重吸收，近球小管重吸收濾過量的65～70%，髓袢降支細段和遠曲小管各吸收約10%，集合管重吸收10～20%。
原尿中的水的重吸收主要是在Na+等主動吸收后形成的滲透壓梯度而被動轉運的。成年動物原尿中約99%的水被重吸收，僅有1%左右排出。值得指出的是，遠曲小管和集合管上皮細胞對水是不易透過的，這個部位對水的重吸收，是通過垂體后葉釋放的抗利尿激素來調控的。
(二)影響重吸收的因素
1.原尿溶質濃度的改變
水由低滲溶液向高滲溶液擴散。腎小管內溶質濃度越高，其滲透壓也越高，越不利于水的重吸收，結果尿量就會增加。糖尿病患者，滲透性利尿劑(如甘露醇)都是因小管液濃度增加而導致尿液增多的。
2.腎小管上皮細胞機能狀態的改變
當腎小管上皮細胞因某種原因而損害時，可影響其重吸收機能，引起尿的質和量的改變。如根皮苷中毒時近球小管對葡萄糖的重吸收能力減弱，出現滲透性利尿。
3.激素的作用
抗利尿激素、醛固酮、甲狀旁腺素(促進遠曲小管和集合管對Ca2+的重吸收，抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收)和降鈣素(抑制Ca2+和磷酸鹽的吸收，抑制Na+、Cl-的重吸收)都可影響腎小管和集合管的重吸收功能。
(1)自由水清除。通過測定血液和尿液的滲透壓摩爾濃度計算自由水清除(CH2O)估計腎小管的損傷情況。
(2)鈉排泄分數(FENa)。參考值<1%。測定腎小管保留鈉的能力，脫水時，由于腎素和醛固酮增加，使腎小管最大限度地保留鈉，鈉排泄分數一般低于1%，急性腎小管壞死時，鈉重吸收能力下降，鈉排泄分數升高到1%以上。
(3)尿糖測定。血糖正常，尿中出現葡萄糖通常是由于腎小管損害導致腎小管重吸收功能障礙引起，即為腎性糖尿。
(4)尿中氨基酸分析。經腎小球濾過的氨基酸，正常情況下被腎小管重吸收。當腎小管損傷時可使尿中的氨基酸增高。
(5)N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)(參考值：上限為507U/L)。廣泛存在于各種組織器官的體液、紅細胞、白細胞和血小板中，是溶酶體中的一種酸性水解酶，臟器中以腎臟含量最豐富，尿中NAG主要來源于腎近曲小管上皮細胞，是腎小管損傷的敏感指標。增高：急慢性腎炎、腎功衰竭、流行性出血熱、中毒性腎病、腎腫瘤、腎移植病人排斥反應，是糖尿病腎病的早期損傷指標。
(6)β2-微球蛋白(β2M)(參考值：血清為77～186微克/升)。β2-微球蛋白是一種分子量較低的蛋白，廣泛存在于所有的細胞表面，是人體白細胞抗原較小的亞基(HLA’S)經腎小球過濾后，幾乎全部被重吸收，尿中β2-微球蛋白增加反映腎小管吸收功能障礙，血清中β2-微球蛋白增加可能與合成增加或腎小球功能降低所致，研究表明，血清中的β2-微球蛋白和血清中的肌酐有很好的相關性，相關系數為0.985，β2-微球蛋白和肌酐的比值可用以判斷腎移植的預后；β2 M/Cr正常比值范圍：0.25～2.5；當β2 M/Cr<2.5時，同時β2-微球蛋白小于4毫克 2m="">2.5時，表示后果不良。另外還可監測惡性腫瘤，如骨髓瘤、淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病等B淋巴細胞惡性腫瘤血清中的β2-微球蛋白也增加。
(7)尿海藻糖酶(URT)(參考值：4～19微摩爾/H-1·G-1 )。尿海藻糖酶是一種產生于近端腎小管和小腸粘膜上皮細胞的一種胞外酶，尿中的海藻糖酶主要來自近端腎小管上皮細胞。其活性可作為近端腎小管上皮細胞刷狀緣損害的早期、靈敏和特異的標志物。