腎小管重吸收障礙的鑒別
1. 葡萄糖的重吸收 葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。腎小管重吸收葡萄糖有一個濃度限度，超過這一限度就不能完全被重吸收而出現糖尿。這一濃度限度稱為腎糖閾。葡萄糖重吸收是一個與鈉泵耦聯轉運的主動過程。小管液中Na+減少時，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖濃度降低時，Na+的轉運也隨之下降。這一耦聯活動依賴于近曲小管紋狀緣中的載體蛋白，當它與葡萄糖和Na+在結合位點上相結合形成復合體后，由管腔膜外側進人膜內。入膜后Na+與葡萄糖脫離，Na+經膜中的泵的作用主動排出胞外而進入組織間液；而入膜后的葡萄糖則可通過與Na+無關的載體蛋白，順濃度差透過管周膜進入組織間液。 2.氨基酸的重吸收 氨基酸主要吸收部位在近曲小管，幾乎可被全部重吸收。它的重吸收機制與葡萄糖重吸收相似。 3.Na+的重吸收 近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占65%-70%。近曲小管對Na+的重吸收，常以"泵-漏模式"的重吸收......閱讀全文
腎小管重吸收障礙的鑒別
1. 葡萄糖的重吸收 葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。腎小管重吸收葡萄糖有一個濃度限度，超過這一限度就不能完全被重吸收而出現糖尿。這一濃度限度稱為腎糖閾。葡萄糖重吸收是一個與鈉泵耦聯轉運的主動過程。小管液中Na+減少時，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖濃度降低時，Na+的轉運也隨之下降。這一
腎小管重吸收障礙的診斷
(1)自由水清除。通過測定血液和尿液的滲透壓摩爾濃度計算自由水清除(CH2O)估計腎小管的損傷情況。 (2)鈉排泄分數(FENa)。參考值
腎小管重吸收障礙有哪些病因
腎小管的損傷，腎性糖尿，急性腎小管壞死，糖尿病腎病等腎小管損害導致腎小管重吸收功能障礙[1]
腎小管重吸收障礙的病因及診斷
病因 腎小管的損傷，腎性糖尿，急性腎小管壞死，糖尿病腎病等腎小管損害導致腎小管重吸收功能障礙[1] 診斷 (1)自由水清除。通過測定血液和尿液的滲透壓摩爾濃度計算自由水清除(CH2O)估計腎小管的損傷情況。 (2)鈉排泄分數(FENa)。參考值
腎小管重吸收磷試驗
【參考范圍】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影響因素】1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。 2.飲水完畢后1h取血測定
腎小管重吸收磷試驗
【參考范圍】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影響因素】1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。2.飲水完畢后1h取血測定血清
腎小管的重吸收功能有哪些？
重吸收是腎小管上皮細胞將原尿中的水分和某些溶質轉運回血液的過程。腎小管分為三段，近曲小管、髓袢和遠曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物質的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等幾乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也絕大部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
腎小管的重吸收功能包括什么？
重吸收是腎小管上皮細胞將原尿中的水分和某些溶質轉運回血液的過程。腎小管分為三段，近曲小管、髓袢和遠曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物質的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等幾乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也絕大部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
腎小管與集合管的重吸收
在近曲小管，濾過液中的葡萄糖、小分子蛋白質、大部分水等重吸收，而肌酐則幾乎不被重吸收而隨尿排出體外。腎近曲小管是重吸收的主要場所。原尿物質，當其濃度超過腎小管重吸收能力時，則可出現于終尿中。在抗利尿激素的作用下，遠曲小管、集合管是腎臟最終實現濃縮和稀釋尿液功能的主要場所。
腎小管重吸收磷試驗生化檢驗
腎小管重吸收磷試驗： 【參考范圍】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）] 【影響因素】1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。
腎小管重吸收磷檢測的影響因素
1.患者飲食中應固定鈣、磷含量（鈣0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），醫學教|育網搜集整理持續5d，于試驗第4、5日晨8：00排空膀胱，隨即飲水數杯，以保證足夠的尿量。2.飲水完畢后1h取血測定血清磷及肌酐。3.于2h再次排光膀胱，記錄尿量、測定尿磷及尿肌酐濃度。4.試驗時，必須保證準確
腎小管的重吸收功能是如何運作的？
重吸收是腎小管上皮細胞將原尿中的水分和某些溶質轉運回血液的過程。腎小管分為三段，近曲小管、髓袢和遠曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物質的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等幾乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也絕大部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
臨床化學檢查方法介紹腎小管葡萄糖最大重吸收量試驗
腎小管葡萄糖最大重吸收量試驗介紹： 正常人血中葡萄糖從腎小球全部濾過后，在近端小管又全部被主動重吸收，尿中無糖排出。這種重吸收是逆濃度進行的，其重吸收機制是近端小管上皮細胞膜上的載體蛋白(轉運蛋白)與Na+、葡萄糖三者結合在一起形成復合物，才能穿過腎小管細胞膜重吸收入血。因細胞膜上的載體蛋白有一定
腎小管功能的測定
（一）尿濃縮稀釋功能：1、?尿比重：尿比重是尿液與純水重量的比值，反映單位容積尿中溶質的重量。普通飲食下，正常尿液比重可在1.015～1.030 之間波動，最低與最高比重差應大于0.010。2、?尿滲透壓：尿滲透壓測定反映尿中溶質分子和離子的總數，多采用冰點滲透壓計測量，通常不受大分子物質（尿糖和尿
氣體彌散障礙的鑒別
淋巴管肌瘤病(lymphangioleio-myomatosis, LAM)屬于彌漫性肺實質疾病(DPLD)的一種。臨床上主要見于育齡女性,以淋巴管、氣道、血管及肺泡間隔的平滑肌異常增生為特征,常可導致反復自發性 氣胸、乳糜胸、咯血及肺內囊性改變,最終出現呼吸衰竭。本病的病變為雙肺彌漫性分布,上
生長障礙的鑒別診斷
（一）體形正常、生長速度正常的矮小的鑒別診斷 1、體質性青春發育延遲：出生體重正常，青春期的發育較遲，可延遲至16歲以后。在青春期前發育緩慢，生長矮小，可低于正常的2～4個標準差。骨齡亦落后于年齡1～3歲左右，少數病兒可落后較多，但經過青春發育期后(23～24歲)其骨骼和性征發育都可達正常水平
小兒腎小管性酸中毒的鑒別診斷
本病須與慢性腎衰竭，嚴重脫水酸中毒，垂體性侏儒癥或腎性尿崩癥以及范可尼綜合征等鑒別。
腎小管細胞受損后炎癥的鑒別診斷
腎小管壞死：急性腎小管壞死(ATN)是急腎衰最常見的類型，約占75%～80%。它是由于各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現的臨床綜合征。主要表現為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血癥，以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質和酸堿平衡失調。 小管毒性病變
關于腎小管萎縮病變的鑒別診斷介紹
1.非塌陷性局灶節段性腎小球硬化 目前對于CG及FSGS的關系仍有爭議。有的學者認為CG是獨立的疾病，大部分學者認為CG是非塌陷性局灶節段性腎小球硬化(NC-FSGS)的嚴重類型。它們間的區別在于臨床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人數比NC-FSGS明顯多；發病時腎功能不全比例高，腎功能惡化
小兒多發性腎小管功能障礙綜合征的簡介
小兒多發性腎小管功能障礙綜合征（Lignac Fanconi syndrome）即FanconiⅡ綜合征，表現為生長緩慢、軟弱無力、食欲差、嘔吐及多尿、便秘亦常見。又稱為腎性糖尿性侏儒合并低血磷性佝僂病、骨質軟化-腎性糖尿-氨基酸尿-高磷尿綜合征、佝僂病性腎病性骨軟化性甘氨酸磷酸鹽尿性糖尿病綜合
小兒多發性腎小管功能障礙綜合征的診斷
可根據臨床表現的特點，家族史，X線檢查，發現骨骼畸形及發育障礙等可予以診斷，單從尿內堿性物和氨基酸增多以及血清堿性磷酸酶升高，尚不能與其他類型的佝僂病相區別，主要依靠尿糖增加，與矮小體型和佝僂病態(抗維生素D常用量)同時出現，說明腎小管功能異常是多方面的，如果還有高氯血性酸中毒和低鉀血癥，則可確
尿糖陽性值得注意的幾種情況分析
??? 1、妊娠期糖尿：孕婦往往由于細胞外液容量增加而抑制腎臟近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使腎糖閾下降而易出現糖尿。懷孕后期或哺乳期由于乳腺產生過多乳糖，且隨尿排出產生乳糖尿，應與葡萄糖尿鑒別。 2、腎性糖尿：血糖濃度正常而出現糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各種先天或獲得性原因（如家庭性腎性
關于HCO3重吸收試驗的正常值介紹
1、正常值? 正常人的碳酸氫鹽的腎閾為25-26mmol/L，小嬰兒為22mmol/L。腎小管對各種物質的重吸收(主動的)常有一定的限度。比較原尿和終尿的質和量可發現，成人每天生成的原尿量約有180L，但終尿量每天只有1.5L，表明腎小管的重吸收量達99%。 2、相關疾病? II型腎小管性
近端腎小管性酸中毒的鑒別診斷
1.與氮質潴留所致酸中毒的其他疾病鑒別，如腹瀉、酮癥酸中毒等。 2.和其他類型腎小管性酸中毒鑒別。尤其應與Ⅰ型相鑒別。 本病的主要臨床表現為高氯血癥性代謝性酸中毒。年幼兒童生長發育遲緩常為本病最主要、甚至是惟一表現，因此對發育遲緩患兒，應高度注意有無PRTA。 凡遇難以糾正的脫水和酸中毒
小兒多發性腎小管功能障礙綜合征的病因分析
本病至今病因不明，多數為常染色體隱性遺傳，個別顯性遺傳。 1.原發性 （1）家族遺傳性。 （2）散發性。 2.繼發性 繼發性Fanconi綜合征在小兒時期最多見，見于糖原累積病、半乳糖血癥、肝豆狀核變性、腎小管酸中毒及鉛中毒等。總之凡是廣泛累及近端腎小管再吸收功能的疾病均可引起。治療除
概述特發性尿鈣增多癥的發病機制
本病病因不甚明了。因有明顯家族性遺傳傾向可能與常染色體顯性遺傳缺陷有關所致的基因突變而引起多種物質轉運異常尤其是維生素D代謝紊亂有關。維生素D代謝紊亂可引起腸吸收鈣亢進、腎小管重吸收鈣功能障礙或腸道和腎小管均有功能障礙，而致尿鈣增多；此外，飲食與環境因素也與發病有關。 本病有明顯家族性遺傳傾向
肌張力障礙的鑒別診斷
(1) 扭轉痙攣應與舞蹈癥、僵人綜合征（stiff-man syndrome）鑒別：扭轉痙攣與舞蹈癥的鑒別要點是舞蹈癥的不自主運動速度快、運動模式變幻莫測、無持續性姿勢異常，并伴肌張力降低，而扭轉痙攣的不自主運動速度慢、運動模式相對固定、有持續性姿勢異常，并伴肌張力增高。僵人綜合征表現為發作性軀
睡眠障礙與常見精神障礙的鑒別診斷思路
一、失眠障礙與精神障礙???失眠（insomnia）是最常見的睡眠主訴/癥狀，其特征是難以入睡、睡眠維持困難或早醒，并伴有日間過度嗜睡，有時還引起易怒、疲勞 及頭疼或胃腸道紊亂等情緒及軀體癥狀。患者常常主觀上對睡眠質量不滿意，且日間功能明顯受損，注意力及記憶力等認知功能下降，增加犯錯或事故風險。以《
關于原發性腎性葡萄糖尿的簡介
原發性腎性葡萄糖尿是由近端腎小管對葡萄糖重吸收障礙導致的后果，又稱家族性腎性糖尿病或良性糖尿。原發性腎性葡萄糖尿(renalglycosuria)由Klemperer于1896年首先描述，其特征為血糖及濾液內糖濃度正常的情況下，由于腎小管對葡萄糖重吸收障礙導致尿中排出過量葡萄糖，故稱之腎性(re
原發性腎性葡萄糖尿的病因及病理生理
病因 原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿(familialrenalglycosuria)，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型： (1)A型：腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均減低，在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常，故為真性糖尿。可為腎小