6月3日，中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所蒲慕明研究組在國際期刊《神經科學雜志》上在線發表了題為Autocrine action of BDNF on dendrite development of adult-born hippocampal neurons 的論文，揭示了腦源性生長因子BDNF與成年新生神經元樹突發育的關系。
在成年哺乳動物海馬齒狀回的顆粒下層中，新生的顆粒細胞持續不斷地產生并遷移到顆粒細胞層，最終整合到已有的神經環路中。作為影響大腦可塑性重要的一方面，成年哺乳動物中新產生的顆粒細胞參與學習和記憶的過程并對情緒的調控起著關鍵的作用。其中，新生顆粒細胞正常樹突和軸突的發育在新生神經元功能性整合中是非常關鍵的。但是調控新生神經元樹突發育的分子機制并不清楚。在成年海馬中，腦源性神經生長因子BDNF和它的受體TrkB都有高表達，并且可以在海馬神經干細胞中檢測到它們的表達情況。如果將成年海馬新生神經元中的TrkB受體敲除，這些神經元的樹突和樹突棘的生長水平都降低并且功能性整合也受到影響。這些結果說明BDNF/TrkB信號通路在成年新生神經元的發育中起著重要的作用。那么，這一現象主要是由BDNF的自分泌還是旁分泌、或是二者共同作用引起的呢？在蒲慕明的指導下，博士研究生王良等利用逆轉錄病毒介導的基因感染，研究了腦源性神經生長因子BDNF在成年新生顆粒細胞樹突發育中的作用。
這項研究通過干預單個神經元中BDNF的表達，闡明了成年海馬新生神經元自身分泌的BDNF通過作用于自身，在樹突發育中發揮著非常重要的作用。他們的研究結果顯示，自身分泌來源的BDNF足以支持正常的成年海馬新生神經元樹突發育。另外，自主運動如跑步所引起的成年新生神經元樹突生長增加的現象也依賴于自分泌來源的BDNF。跑步引起的BDNF表達水平的增加正是由這些細胞本身升高的神經元電活動介導的。這個發現與在多種類型神經元中發現的電活動依賴性BDNF分泌的觀點一致。
該研究得到了科技部“973”計劃、中國科學院戰略性先導科技專項等項目的資助。
（A）逆轉錄病毒標記成年新生神經元的圖表示例。（B-D）利用逆轉錄病毒將單個新生神經元中BDNF敲除后，樹突發育不完全。（E）他莫昔芬誘導在成年新生神經元敲除BDNF亦可使樹突發育不完全。