細胞為維持正常新陳代謝，其生長過程始終都有自噬現象，這已在形態學中得到證實。但自噬的消長受多種因素影響，營養缺乏、胰高血糖素可誘導自噬，胰島素抑制自噬，細胞腫脹也同胰島素一樣有抑制自噬的作用，它們的作用點在于改變氨基酸的濃度。當氨基酸濃度降低時，自噬啟動可產生氨基酸，保證器官成活；相反則自噬被抑制。與酵母相似，在哺乳動物細胞中，自噬高度依賴于磷酸化事件。在哺乳動物肝細胞中，核糖體蛋白S6 的磷酸化可以刺激蛋白合成，增加核糖體與內質網的黏附，從而抑制自噬。氨基酸通過激活p70S6 蛋白激酶，也可以使核糖體蛋白S6 磷酸化增加而抑制自噬，磷酸酶抑制劑岡田酸對蛋白磷酸酶的效應也抑制了自噬過程。而且，各種類別的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)用獨特的方式控制自噬途徑：IA 類的PI3K 抑制細胞質的匯集和降解，而Ⅲ
類則刺激細胞質的降解，提示PI3K 家族是自噬途徑關鍵的調控因子。最近的研究表明，死亡相關蛋白激酶(DAPk)和DAPk 相關的蛋白激酶(DRP-1)的表達，觸發2 個重要的非caspase 依賴的細胞質事件：膜的出泡生長(見于任何形式的細胞死亡)以及增殖的自噬(典型的自噬特征)[20]。在自噬小泡中發現DRP-1，表明這一激酶直接參與到自噬過程中。另已有研究結果表明，beclin-1 可能是哺乳動物用于自噬的基因，它通過這一死亡過程的活化抑制腫瘤的形成[21]。自噬過程中，自噬體形成后將其包裹物運輸至溶酶體降解，這一過程并非簡單的擴散，而是通過
細胞骨架微管網絡系統的傳輸來實現的。當使用微管解聚和抑制劑時，可見到自噬體的解聚以及阻止其與溶酶體的融合。