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細胞為維持正常新陳代謝，其生長過程始終都有自噬現象，這已在形態學中得到證實。但自噬的消長受多種因素影響，營養缺乏、胰高血糖素可誘導自噬，胰島素抑制自噬，細胞腫脹也同胰島素一樣有抑制自噬的作用，它們的作用點在于改變氨基酸的濃度。當氨基酸濃度降低時，自噬啟動可產生氨基酸，保證器官成活；相反則自噬被抑制。與酵母相似，在哺乳動物細胞中，自噬高度依賴于磷酸化事件。在哺乳動物肝細胞中，核糖體蛋白S6 的磷酸化可以刺激蛋白合成，增加核糖體與內質網的黏附，從而抑制自噬。氨基酸通過激活p70S6 蛋白激酶，也可以使核糖體蛋白S6 磷酸化增加而抑制自噬，磷酸酶抑制劑岡田酸對蛋白磷酸酶的效應也抑制了自噬過程。而且，各種類別的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)用獨特的方式控制自噬途徑：IA 類的PI3K 抑制細胞質的匯集和降解，而Ⅲ類則刺激細胞質的降解，提示PI3K 家族是自噬途徑關鍵的調控因子。最近的研究表明，死亡相關蛋白激酶(DAPk)和DAPk 相......閱讀全文
細胞為維持正常新陳代謝，其生長過程始終都有自噬現象，這已在形態學中得到證實。但自噬的消長受多種因素影響，營養缺乏、胰高血糖素可誘導自噬，胰島素抑制自噬，細胞腫脹也同胰島素一樣有抑制自噬的作用，它們的作用點在于改變氨基酸的濃度。當氨基酸濃度降低時，自噬啟動可產生氨基酸，保證器官成活；相反則自噬被抑制。
正常培養的細胞自噬活性很低，不適于觀察，因此，必須對自噬進行人工干預和調節，經報道的工具藥有：（一）自噬誘導劑1）Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模擬內質網應激2）Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride
在此過程中，自噬體的形成是關鍵，其直徑一般為 300 ~ 900 nm，平均 500 nm，囊泡內常見的包含物有胞質成分和某些細胞器如線粒體、內吞體、過氧化物酶體等。與其他細胞器相比，自噬體的半衰期很短，只有 8 min 左右，說明自噬是細胞對于環境變化的有效反應。由于自體吞噬較少受到關注,而且很難
自噬體（autophgosome）自噬溶酶體（autolysosome）當自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡, 作用底物是內源性的,即細胞內的蛻變、破損的某些細胞器或局部細胞質。這種溶酶體廣泛存在于正常的細胞內，在細胞內起“清道夫”作用，作為細胞內細胞器和其它結構自然
自噬是近年來很熱門的領域，搜了一下園子，發現沒有這方面系統的介紹或討論，但很多戰友有這方面的疑問，加上本人最近對此也非常感興趣，因此，借本版來專門討論一下自噬（說實在的，自噬屬于丁香園哪一個版塊的范圍我也選不好），與各位同行或有志于研究自噬的戰友共同學習，也歡迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
自噬是近年來很熱門的領域，搜了一下園子，發現沒有這方面系統的介紹或討論，但很多戰友有這方面的疑問，加上本人最近對此也非常感興趣，因此，借本版來專門討論一下自噬（說實在的，自噬屬于丁香園哪一個版塊的范圍我也選不好），與各位同行或有志于研究自噬的戰友共同學習，也歡迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
根據細胞物質運到溶酶體內的途徑不同，自噬分為以下幾種。①大自噬：由內質網來源的膜包繞待降解物形成自噬體，然后與溶酶體融合并降解其內容物；②小自噬：溶酶體的膜直接包裹長壽命蛋白等，并在溶酶體內降解；③分子伴侶介導的自噬（CMA）：胞質內蛋白結合到分子伴侶后被轉運到溶酶體腔中，然后被溶酶體酶消化。CMA
細胞自噬主要有三種形式：微自噬（microautophagy)、巨自噬（macroautophagy）和 分子伴侶介導的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA）。 微自噬 定義 ：指 溶酶體或者液泡內膜直接內陷底物包裹并降解的過程。 作用時間：多在種子成熟
就像我們會打掃以保持房間整潔一樣，細胞也演化出了一系列“清潔”機制，來維持有序的生命活動。自噬（autophage）就是其中最重要的機制之一。自噬于上個世紀60年代被發現，但引起科學界的廣泛關注，還是在1990年代日本科學家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相關研究。大隅良典也因此獲得
細胞自噬(autophagy)是真核生物中進化保守的對細胞內物質進行周轉的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細胞器被雙層膜結構的自噬小泡包裹后，送入溶酶體(動物）或液泡（酵母和植物 ）中進行降解并得以循環利用。