阿爾茨海默病是一種最為常見的老年性癡呆類型,但目前臨床上缺乏有效的干預手段。業已證明阿爾茨海默病的核心致病物質是β淀粉樣蛋白,通過降低腦內β淀粉樣蛋白水平,早期干預阿爾茨海默病的病理生理進程,已成為國際生物醫藥界共同探索的領域。
高小玲課題組長期從事腦靶向納米遞藥系統和針對阿爾茨海默病診療的納米技術研究。最新的研究成功模擬了天然高密度脂蛋白,設計并率先構建了既能通過血腦屏障又具有β淀粉樣蛋白親和特性的仿生脂蛋白納米藥物,通過介導腦內小膠質細胞、星形膠質細胞和外周肝細胞對β淀粉樣蛋白的攝取和降解,有效促進了腦內β淀粉樣蛋白的清除。
高小玲介紹,為保護中樞穩定性,人體的腦血管內皮細胞間緊密連接形成血腦屏障,如同一道閘門,98%以上的小分子藥物和100%的大分子藥物不能進入大腦發生作用,而該仿生納米藥物模擬了人體內的高密度脂蛋白,可順利通過血腦屏障,作用于大腦。科研人員的實驗證明,該仿生納米藥物的應用大大改善了阿爾茨海默病疾病模型小鼠的認知功能。同時,該納米藥物可高效載藥,特別適用于針對阿爾茨海默病的長期治療,具有良好的轉化應用前景。
我所發展可實現靶蛋白結構穩定性分析的時間分辨紫外激光解離質譜法發布時間:2024-04-08 | 供稿部門:1822組 | ......
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