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    DNA斷裂修復增加基因突變風險

    據美國物理學家組織網近日報道,美國印第安納大學與普渡大學印第安納波利斯聯合分校(IUPUI)和瑞典優密歐大學(Umea University)最近的一項聯合研究顯示,有一種細胞用于修復自身DNA斷裂的方法(稱為斷裂誘導復制),比正常合成DNA產生的基因變異要高出2800倍。 要準確無誤地傳遞基因信息必須精確復制DNA。然而DNA復制錯誤很普遍,細胞已經發展出了幾種機制來修復這些錯誤,變異就是其中一種。從進化適應性來講,這是有利的,但對于個體生命而言,變異被認為是有害的,可能發展出癌細胞。 研究人員用酵母菌來研究與斷裂誘導復制有關的基因突變水平,發現在此過程中基因變異的可能性與DNA的修復位點無關。領導該研究的IUPUI理學院生物學副教授安娜·莫克娃說:“在進行斷裂誘導復制時,并不是用一塊‘繃帶’來修復染色體的斷裂,這樣碎片就會入侵到其他染色體中并開始復制,很可能導致在錯誤的時間、錯誤的地點加入了錯......閱讀全文

    DNA斷裂修復增加基因突變風險

      據美國物理學家組織網近日報道,美國印第安納大學與普渡大學印第安納波利斯聯合分校(IUPUI)和瑞典優密歐大學(Umea University)最近的一項聯合研究顯示,有一種細胞用于修復自身DNA斷裂的方法(稱為斷裂誘導復制),比正常合成DNA產生的基因變異要高出2800倍。  

    關于同源重組的雙股斷裂修復模型介紹

      雙股斷裂修復模型( double-strand break repaii。mnodel)也將同源重組分為四個階段。  1、同源序列配對。  2、形成3’端突出結構,即配對同源序列之一的DNA雙鏈水解,并由5’外切核酸酶水解,形成3'端突出結構(即3’黏端)(①~②)  3、形成Holli

    德研究發現與DNA雙鏈斷裂修復相關基因

      德國研究人員在尋找參與修復脫氧核糖核酸(DNA)雙鏈斷裂的基因方面獲得進展。研究小組在人類細胞中找到61個位點,并發現了此前未知的與DNA雙鏈斷裂修復有關的基因。該研究結果將顯著加速DNA修復基因的繼續搜尋,并帶來新的醫療應用可能。相關研究成果發表在6月29日的《公共科學圖書館·生物學》雜志上。

    染色體斷裂,如果修復不當會導致細胞死亡

      染色體斷裂是對細胞最有害的DNA損傷。如果不進行修復,它們會阻止染色體的復制和分離,停止生長周期并導致細胞死亡。這些斷裂經常出現在腫瘤細胞中,并在遺傳物質的復制過程中自然發生。為了修復遺傳物質中的這種損害,細胞將信息從未受損的子本拷貝轉移到斷裂的副本,這被稱為姊妹染色單體之間的重組。圖片來源于網

    與DNA雙鏈斷裂修復相關新基因被發現

      德國研究人員在尋找參與修復脫氧核糖核酸(DNA)雙鏈斷裂的基因方面獲得進展。研究小組在人類細胞中找到61個位點,并發現了此前未知的與DNA雙鏈斷裂修復有關的基因。該研究結果將顯著加速DNA修復基因的繼續搜尋,并帶來新的醫療應用可能。相關研究成果發表在6月29日的《公共科學圖書館·生

    天差地別!CRISPR導致的DNA斷裂后修復與理論差距巨大

      盡管世人對CRISPR-Cas9基因編輯抱有很高期望,科學家們仍對其人體臨床應用持懷疑態度。為什么呢?  “基因編輯非常強大,但是到目前為止還有許多問題和錯誤需要探索。它們的工作方式就像一個黑匣子,有許多猜想和假設,”加州大學伯克利分校分子生物學教授Jacob Corn說。“現在,我們終于有能力

    精確編輯基因!利用機器預測細胞修復CRISPR誘發的DNA斷裂

      當雙螺旋DNA因損傷(比如X射線暴露)發生斷裂時,細胞中的分子機器會開展基因“自動校正(auto-correction)”,從而將基因組重新連接在一起,但是這種修復通常是不完美的。細胞中的天然DNA修復過程能夠以一種看似隨機且不可預測的方式在斷裂位點處添加或移除DNA片段。利用CRISPR-Ca

    擬南芥葉綠體基因組DNA雙鏈斷裂修復的全新分子機制

      2021年6月16日,清華大學生命學院/清華-北大生命科學聯合中心孫前文實驗室在Nucleic Acids Research雜志在線發表題為“RNase H1C與單鏈DNA結合蛋白WHY1/3和重組酶RecA1在擬南芥葉綠體中協作完成DNA損傷修復 (RNaseH1C collaborates

    Nature發文:揭秘PARP酶修復癌細胞斷裂DNA雙鏈的分子機制

      近日,一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中,來自圣猶大兒童醫院等機構的科學家們通過研究揭示了PARP酶對雙鏈DNA進行斷裂修復的結構,相關研究結果表明,PARP2能填補這一缺口并將兩條斷裂的DNA端連接在一起。此外,本文研究也深入闡明了PARP激活和催化循環背后的分子機制,這對于后期科學

    Revo帶線錨釘修復急性跟腱斷裂術后并發感染病例報告

    病例報道患者,男,27歲,2個月前因打籃球摔傷致“左跟腱急性閉合性斷裂(距止點約4cm)”,無糖尿病、免疫力低下、糖皮質激素應用病史,在外院行切開Revo帶線錨釘內固定跟腱修復術,術后1周切口紅腫、膿液流出,經反復換藥2個月仍未好轉。入本院后常規檢查,并行切口分泌物細菌培養、藥物敏感試驗,結合B超、

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