線粒體疾病發病機理闡明
日本熊本大學魏范研準教授、東京大學鈴木勉教授的研究小組最新研究發現，一種被稱作牛磺酸的功能性氨基酸在線粒體內外蛋白質的生產和保質中具有重要作用，實驗表明，通過特定的化學物質維持蛋白質質量，可以改善線粒體疾病的癥狀。 線粒體是真核細胞內的“能量制造工廠”，其中含有數千種蛋白質，維持著線粒體的各種功能。如果編碼這些蛋白質的遺傳基因發生變異，就會出現中樞神經或各種臟器異常的線粒體疾病。線粒體疾病目前沒有有效治療藥物，發病頻度為10萬人中約9人至15人，幼兒發病較多。線粒體疾病有各種類型，以MELAS和MERRF線粒體腦肌病居多，癥狀表現為全身肌無力及心臟機能低下，大部分患者數年后死亡。 迄今為止，MELAS和MERRF的發病機理不明，有報告指出牛磺酸參與其中。之前研究發現，MELAS和MERRF患者中牛磺酸與tRNA結合低下，但不了解牛磺酸功能下降為何會誘發嚴重疾病。 研究小組此次利用質量分析法和基因工程學等先進方法發現，牛......閱讀全文
線粒體疾病發病機理闡明
日本熊本大學魏范研準教授、東京大學鈴木勉教授的研究小組最新研究發現，一種被稱作牛磺酸的功能性氨基酸在線粒體內外蛋白質的生產和保質中具有重要作用，實驗表明，通過特定的化學物質維持蛋白質質量，可以改善線粒體疾病的癥狀。 線粒體是真核細胞內的“能量制造工廠”，其中含有數千種蛋白質，維持著線粒體的各種
線粒體疾病發病機理闡明
有望開發針對性治療藥物 科技日報東京1月28日電 日本熊本大學魏范研準教授、東京大學鈴木勉教授的研究小組最新研究發現，一種被稱作牛磺酸的功能性氨基酸在線粒體內外蛋白質的生產和保質中具有重要作用，實驗表明，通過特定的化學物質維持蛋白質質量，可以改善線粒體疾病的癥狀。 線粒體是真核細胞內
線粒體疾病發病機理闡明
日本熊本大學魏范研準教授、東京大學鈴木勉教授的研究小組最新研究發現，一種被稱作牛磺酸的功能性氨基酸在線粒體內外蛋白質的生產和保質中具有重要作用，實驗表明，通過特定的化學物質維持蛋白質質量，可以改善線粒體疾病的癥狀。 線粒體是真核細胞內的“能量制造工廠”，其中含有數千種蛋白質，維持著線粒體的各種
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
厭氧菌培養發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群（表6-3），類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見
概述卵巢肌瘤發病機理
卵巢肌瘤的病因至今仍不十分清楚。在卵巢癌的致病因素中環境和內分泌影響最受重視。就目前情況所知，卵巢癌的病因是多因素的，包括遺傳、環境、激素及病毒等方面。常見的卵巢肌瘤的病理特點： 一、普通上皮性腫瘤，這類腫瘤多起源于卵巢表面體腔上皮，約占卵巢原發腫瘤2/3，在所有卵巢癌中約占90%。 [1]
厭氧菌感染的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。 由于厭氧菌是人體內的正常菌群，因此，厭氧菌感染絕
厭氧菌感染的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。 由于厭氧菌是人體內的正常菌群，因此，厭氧菌感染絕
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可
癌細胞線粒體DNA漂移的分子機理
通過對57例結腸癌患者的基因組進行基因分析，研究人員發現患者體細胞核內的平均線粒體DNA數量比健康人高4.42倍。“這表明，遷移到核基因組中的線粒體DNA可能對癌癥的發展起重要作用，”本文的共同作者，來自UAB公共衛生學院的生物統計學教授Hemant K. Tiwari博士和UAB醫學院遺傳學教
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。 一、輕微的氣道炎癥 兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。一、輕微的氣道炎癥兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一或病程進
小兒高血壓的發病機理
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體
川崎病的發病機理
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增
血卟啉病的發病機理
本病為常染色體顯性遺傳性疾病。在卟啉代謝合成膽紅素過程中，由于卟膽原合成酶缺乏，卟膽原不能代謝而在體內積聚，使膽紅素合成減少，可通過反饋作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，結果δ-氨基酮戊酸和卟膽原性在體內產生增多，它們的增多可通過直接或間接機理在神經傳遞功能中起毒性作用，進而引起本病的發作。
急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
急進性腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查所見 傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主），增殖的上皮細胞在囊腔重疊成層，形成上皮細胞性新月體或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體。有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成，增殖的上皮細胞之間可見纖維蛋白多核，巨噬細胞中性粒細胞和紅細胞等這些
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
川崎病的發病機理
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增
萊姆病的發病機理
萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組織學檢查見皮
血清病的發病機理
血清病是一種典型的Ⅲ型變態反應。機體對進入體內的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內蛋白結合形成的抗原性復合蛋白，均可產生抗體。當形成的抗體量略少于體內尚消失的抗原時，可形成沉積于血管壁上的免疫復合物，繼而激活補體系統，生成血管性物質、中性粒細胞趨化因子等，造成局部充血與水腫，中性粒細
麻風病的發病機理
麻風病的免疫：麻風病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風在組織病理學上和組織內含菌量的多少都表現明顯差異。這些差異并非麻風桿菌有不同的菌株，而是由于機體對麻風桿菌的免疫反應不同所致。近年來根據臨床、細菌、病理
麻風病的發病機理
麻風病的免疫：麻風病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風在組織病理學上和組織內含菌量的多少都表現明顯差異。這些差異并非麻風桿菌有不同的菌株，而是由于機體對麻風桿菌的免疫反應不同所致。近年來根據臨床、細菌、病理
慢性肝炎的發病機理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活
萊姆病的發病機理
萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組織學檢查見皮
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
足細胞病的發病機理
足細胞是腎小囊臟層上皮細胞，附著于腎小球基底膜（GBM）的外側，連同GBM和毛細血管內皮一起構成了腎小球血液濾過屏障。足細胞特殊的解剖性質，使得其體內研究較為困難；又由于正常成年人體的腎臟足細胞是一種終末分化細胞，體外培養的原代細胞不能增殖，所以過去的足細胞體外研究工作開展得很少。直到20世紀9
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-