關于膿毒癥的臨床表現
1. SIRS的表現,指具有2項或2項以上的下述臨床表現： （1）體溫>38℃或<36℃； （2）心率>90次/分； （3）呼吸頻率>20次/分或PaCO 2<32mmHg； （4）外周血白細胞>12×109 /L或<4×109>10%。 2. 膿毒癥患者一般都會有SIRS的一種或多種表現。最常見的有發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿毒癥專題討論會”認為SIRS診斷標準過于敏感,特異性不高,將膿毒癥的表現總結為3類： （1）原發感染灶的癥狀和體征； （2）SIRS的表現； （3）膿毒癥進展后出現的休克及進行性多器官功能不全表現。......閱讀全文
關于膿毒癥的臨床表現
1. SIRS的表現,指具有2項或2項以上的下述臨床表現： （1）體溫>38℃或90次/分； （3）呼吸頻率>20次/分或PaCO 212×109 /L或10%。 2. 膿毒癥患者一般都會有SIRS的一種或多種表現。最常見的有發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿
膿毒癥的臨床表現
1. SIRS的表現，指具有2項或2項以上的下述臨床表現：（1）體溫>38℃或90次/分；（3）呼吸頻率>20次/分或PaCO 212×109 /L或10%。 2. 膿毒癥患者一般都會有SIRS的一種或多種表現。最常見的有發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿毒癥專題
關于膿毒癥的相關分類介紹
按膿毒癥嚴重程度可分膿毒癥、嚴重膿毒癥（severe sepsis）和膿毒性休克（septic shock）。嚴重膿毒癥,是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒性休克,是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓,也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
關于膿毒癥的控制感染的介紹
（1）獲取生物學證據。盡可能在使用抗生素之前留取生物學標本,進行細菌/真菌培養,標本包括血液、痰液、尿液、傷口分泌物等標本,培養結果有助于進行針對性的使用抗生素治療。但并非膿毒癥所有的生物學標本培養都會有陽性結果。 （2）使用抗生素。由于早期不可能很快獲得細菌培養的結果,因此膿毒癥早期應盡快給
膿毒癥的分類
按膿毒癥嚴重程度可分膿毒癥、嚴重膿毒癥（severe sepsis）和膿毒性休克（septic shock）。嚴重膿毒癥，是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒性休克，是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。
膿毒癥的概述
膿毒癥（sepsis）是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶。雖然膿毒癥是由感染引起，但是一旦發生后，其發生發展遵循其自身的病理過程和規律，故從本質上講膿毒癥是機體對
膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
怎樣預防膿毒癥？
治療和預防膿毒癥最有效的方法是以膿毒癥的發病機制為基礎進行治療和預防,但是遺憾的是目前膿毒癥的發病機制仍未完全闡明,在這種情況下,針對發病原因應做好臨床各方面的預防工作,努力降低誘發感染的危險因素對膿毒癥的治療和預防有著重要作用。隨著醫學研究的進步,大樣本、多中心的臨床隨機對照研究會給膿毒癥的治
膿毒癥的發病原因
膿毒癥可以由任何部位的感染引起，臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。 膿毒癥常常發生在有嚴重疾病的患