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肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有： 1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。 2.自由基使神經細胞膜受損。 3.神經生長因子缺乏，使神經細胞無法持續生長、發育。......閱讀全文
肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有： 1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。 2.自由基使神經細胞膜受損。 3.神
病因 肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有： 1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。 2.自由基使神經細胞膜受損。
肌萎縮側索硬化（ALS）也叫運動神經元病（MND），后一名稱英國常用，法國又叫夏科（Charcot）病，而美國也稱盧伽雷（Lou Gehrig）病。中國通常將肌萎縮側索硬化和運動神經元病混用。它是上運動神經元和下運動神經元損傷之后，導致包括球部（所謂球部，就是指的是延髓支配的這部分肌肉）、四肢、
要早期診斷肌萎縮側索硬化，除了神經科臨床檢查外，還需做肌電圖、神經傳導速度檢測、血清特殊抗體檢查、腰穿腦脊液檢查、影像學檢查，甚至肌肉活檢。
1.病史采集和神經系統檢查 診斷過程的第一個重要步驟，就是由神經科醫生進行的臨床接診。進行包括詳細的現病史，家庭史，工作和環境接觸史的采集。接診過程中，神經科醫生將尋找肌萎縮側索硬化的典型表現： （1）檢查要評估咀嚼和吞咽的肌肉力量，包括口腔、舌及咽喉肌。 （2）下運動神經元（LMN）功能
? 一、肌萎縮側索硬化臨床路徑標準住院流程 ??? （一）適用對象。 ??? 第一診斷為肌萎縮側索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis，縮寫為ALS，ICD-10：G12.2）。 ??? （二）診斷依據。 ??? 根據《臨床診療指南-神經病學分冊》（中華醫學會編
例1男性，49歲。“右上肢無力、反應遲鈍6+月”入院。6+月前無誘因出現上肢無力，手指靈活度差，伴反應遲鈍，言語減少，漸加重；1+月前出現肌肉萎縮，主動交流減少，只能說簡短語句，行顱腦及頸椎CT檢查未見明顯異常，經針灸等治療未見好轉，且進行性加重。無相關家族史記載。查體：言語稍含糊，雙眼球活動異常，
早期癥狀輕微，易與其他疾病混淆。患者可能只是感到有一些無力、肉跳、容易疲勞等一些癥狀，漸漸進展為全身肌肉萎縮和吞咽困難。最后產生呼吸衰竭。 依臨床癥狀大致可分為兩型： 1.肢體起病型 癥狀首先是四肢肌肉進行性萎縮、無力，最后才產生呼吸衰竭。 2.延髓起病型 先期出現吞咽、講話困難，很快
基本情況男性，50歲，腰部酸軟無力1年，進行性雙下肢無力6月。初為腰部酸軟、無力，挺直腰板需手扶大腿緩慢直立，約6月前逐漸出現雙下肢無力，蹲起困難，尚可獨立行走，下肢無力與活動量無明顯關系，無晨輕暮重現象，休息后無明顯緩解，后癥狀加重，走路需攙扶，左足足尖下垂，不能屈曲，右足、雙上肢無明顯異常，上抬
女性，48 歲，進行性雙下肢無力 7 年。初始癥狀為行走時左下肢無力感，1 年后出現左小腿萎縮伴肉跳感，右下肢行走無力伴右小腿肌肉萎縮；此后 6 年雙下肢無力逐漸加重，肉跳感范圍擴大。既往史無特殊，父母身體健康，否認父母近親婚配史，否認有遺傳病家族史。 體格檢查：神清，言語清晰，對答切題，定向