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由于改變了細胞內膜上與抗生素結合部位的靶蛋白，降低與抗生素的親和力，使抗生素不能與其結合，導致抗菌的失敗。如肺炎鏈球菌對青霉素的高度耐藥就是通過此機制產生的；細菌與抗生素接觸之后產生一種新的原來敏感菌沒有的靶蛋白，使抗生素不能與新的靶蛋白結合，產生高度耐藥。如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）比敏感的金黃色葡萄球菌的青霉素結合蛋白組成多個青霉素結合蛋白2a（PBP2a）；靶蛋白數量的增加，即使藥物存在時仍有足夠量的靶蛋白可以維持細菌的正常功能和形態，導致細菌繼續生長、繁殖，從而對抗抗菌藥物產生耐藥。如腸球菌對β-內酰胺類的耐藥性是既產生β-內酰胺酶又增加青霉素結合蛋白的量，同時降低青霉素結合與抗生素的親和力，形成多重耐藥機制。......閱讀全文
由于改變了細胞內膜上與抗生素結合部位的靶蛋白，降低與抗生素的親和力，使抗生素不能與其結合，導致抗菌的失敗。如肺炎鏈球菌對青霉素的高度耐藥就是通過此機制產生的；細菌與抗生素接觸之后產生一種新的原來敏感菌沒有的靶蛋白，使抗生素不能與新的靶蛋白結合，產生高度耐藥。如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）
一、鈍化酶的產生 耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用于抗菌藥物，使其失去抗菌活性。 1、β-內酰胺酶 對青霉素類和頭孢霉素類耐藥的菌株產生此酶，可特異的打開藥物β-內酰胺環，使其完全失去抗菌活性。 2、氨基糖苷類鈍化酶 通過磷酸轉移酶，乙酰轉移酶，腺苷轉移酶的作用，使抗菌藥物分子結構發生改變，失
耐藥性可分為固有耐藥（intrinsic resistance）和獲得性耐藥（acquired resistance）。 ①固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由于細菌結構與化學組成的不同，本身對抗菌藥物不敏感，如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥，天然耐藥性是由細菌染色體基因決定，代代相傳，不會改變。
細菌耐藥性（Resistance to Drug ）指細菌多次與藥物接觸后，對藥物的敏感性減小甚至消失，致使藥物對耐藥菌的療效降低甚至無效。研究表明細菌耐藥的歷史甚至早于人類的出現，是細菌在長期的進化過程中的一種自然現象。但抗生素的濫用使得細菌逐步從單一耐藥發展到了多重耐藥甚至泛耐藥，最終成為「
經過近4年的聯合攻關，中國科學院上海藥物研究所與華東理工大學、湖北生物醫藥產業技術研究院有限公司等單位的研究人員通力合作，成功發現一個抗(耐藥)金黃色葡萄球菌感染的藥物作用新靶點——CrtN蛋白。相關研究論文于1月18日在線發表于國際期刊《自然·化學生物學》(Nature Chemical B
很多廣譜抗菌藥都對銅綠假單胞菌無效或作用很弱，主要是抗菌藥物不能進入銅綠假單胞菌菌體內，故產生天然耐藥。細菌接觸抗生素后，可以通過改變通道蛋白（porin）性質和數量來降低細菌的膜通透性而產生獲得性耐藥性。正常情況下細菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC組成非特異性跨膜通道，允許抗生素等藥物分子
一、細菌耐藥性和產生機制1、細菌耐藥性的概念：細菌的耐藥性是指致病微生物對于抗菌藥物作用的耐受性和對抗性。它是抗菌藥物、細菌本身及環境共同作用的結果。它可分為天然耐藥和獲得性耐藥，前者通過染色體DNA突變而致，后者大多是由質粒、噬菌體及其他遺傳物質攜帶外來DNA片段導致的耐藥性的產生。?2、細菌耐藥
從中國科技大學生命科學與醫學部獲悉，近日中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心吳緬教授研究組和澳大利亞紐卡斯爾大學金雷研究員合作，發現一種長非編碼RNA在腫瘤細胞產生耐藥的過程中發揮了重要的功能,可能成為克服腫瘤耐藥性的潛在靶位。 據介紹，由于癌細胞具有高轉移和耐藥
銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）又稱綠膿桿菌，是引起急性或慢性感染的最常見的條件致病菌之一，由其引起的院內感染往往治療難度極大，幾乎具有目前已知的細菌主要耐藥機制，已成為引起院內獲得性肺炎多重耐藥革蘭陰性菌的代表。PA 感染是治療的難題，歸其原因，在于其廣泛而多重的
銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）又稱綠膿桿菌，是引起急性或慢性感染的最常見的條件致病菌之一，由其引起的院內感染往往治療難度極大，幾乎具有目前已知的細菌主要耐藥機制，已成為引起院內獲得性肺炎多重耐藥革蘭陰性菌的代表。PA 感染是治療的難題，歸其原因，在